Kortisol – et restitutionshormon?

Baggrund

I menneskekroppen råder en balance imellem anabole og katabole processer, hvilket er nødvendigt for at holde vævet i den nyeste stand (4, 11). Eksempler på sådanne processer er knoglemetabolismen, sårheling og dannelsen af blod. Denne artikel kommer dog til at fokusere på den proces, som os styrke- og/eller bodybuilding atleter nok har mest interesse i; modellering af vores muskulatur i et præstationssøgende henseende.

Eksempler på anabole hormoner, som er interessante i dette sammenhæng er testosteron, insulin og GH. Disse står i balance med flere katabole hormoner, bl.a. kortisol og glukagon (4).

Denne artikel kommer til, primært at fokusere på balancen imellem testosteron og kortisol og hvordan denne kan påvirkes af træning, samt hvad det evt. kan have af betydning for ønsket træningseffekt. Udskillelsen af begge disse hormoner er mulige at påvirke ved træning (10, 11), men kan man finde ud af hvilket forhold mellem dem, som ville være det mest optimale, for at få så meget som muligt ud af sin træning?

Ordliste

ACTH – adrenocorticotropic hormone
CRH – corticotropin releasing hormone, kaldes også CRF
GnRH – gonadotropin releasing hormone
FSH – follicle stimulating hormone
LH – luteinizing hormone
GH – growth hormone
IGF-1 – insulin like growth factor 1
HPA – hypothalamic – pituitary – adrenal (axis)
VO2max –  individets maksimale iltoptagelse
RM – repetition maximum. Det antal repetitioner man maksimalt kan tage med en given vægt; 1RM er den vægt du kan løfte én gang og kun én gang, hvorimod 8RM svarer til den vægt du kan løfte otte gange.
Glycogenolyse – spaltning af glycogen til glucose
Gluconeogenese – nydannelse af glucose fra ikke-kulhydrat kilder med en grundstruktur af kulatomer, f eks laktat og enkelte aminosyrer
FFA – free fatty acid
Cirkadisk cyklus – beskrivelsen af hvordan f eks kortisolniveau har en døgnvariation
OTS – overtrænings syndrom. Et tilstand hvor kroppen ikke når at restituere fra træning, men presses til et tilstand af stress. Viser sig bl.a. ved nedgang i præstation i stedet for en forbedring, trods øget træningsdosis.
Negativ feed-back – når et hormon bremser sin egen udskillelse ved at inhibere udskillelsen af det signal som stimulerer dets produktion.

Litteraturgennemgang - hvad siger litteraturen om kortisol?

Kortisol er et hormon som produceres i binyrebarken (4). Produktionen bliver reguleret af hypothalamus, som udsondrer GnRH, hvilket virker på hyppofysen og får denne til at producerece ACTH, som er det hormon som stimulerer binyrerne til at producere bl.a. kortisol. Eksempler på effekter i kroppen er øget proteinkatabolisme, øget glycogenoysis, øget gluconeogenesis og øget frisætning af FFA til blodet. Nogle af effekterne medieres direkte via kortisol, andre ved hjælp af dets ”permissive action” på fx glukagon, som er et af de hormoner der står bagved gluconeogenesen, samt katekolaminer, f eks adrenalin.



Videre ved man at kortisol har en vigtig rolle i kroppens håndtering af stress. Ordet ”stress” bruges her om alt som får HPA-akslen til at aktiveres. I vores dagligdag siger vi ofte at vi er stresset, når vi har masser som vi skal nå og ikke synes at vi har tiden til det. Det er nu også rigtigt nok, siden denne situation også aktiverer HPA-akslen. Men indenfor træningsfysiologi er stress bare noget så småt som det der sker når en atlet snører sine sko før en løbetur. Al træning aktiverer vores HPA-aksel i mere eller mindre grad og faktisk gør netop så lidt som bare tanken på træning det (7, 14). Videre står vi overfor lidt af en udfordring når vi skal analysere kortisol, da det har sin egen døgnvariation samt at kortisol er et hormon som aktiveres ved al form for stress – fx så lidt som at individet har fået mindre søvn end normalt (4). Det er derfor vigtigt at man forsøger at tage målinger under så ens forhold som muligt hver gang.

Billedtekst. Kortisol udskilles i kroppen med en cirkadisk rytme. Med dette forstås at niveauet ændrer sig i en 24 timers cyklus. Diagrammet viser denne variation fra midnat til midnat.

Hvordan man skal udforme træningen før den giver en signifikant øgning af kortisol er noget som er blevet undersøgt af flere forskere og med forskellige resultater (8, 11, 12, 14, 16). Fx har man hos udholdenhedsatleter set at deres arbejde behøver ligge på 60% af VO2max eller der over, før man kan se en signifikant øgning af kortisol i blodet (14).  Niveauet øgede fortsat i takt med at intensiteten sattes op. Det blev tolket som at udholdenhedstræning bør ligge omkring den anaerobe tærskel, eller over, før det giver en signifikant øgning af ACTH og dermed også gerne øgning af kortisol.

Men en intensitet under de 60% VO2max kan dog give en signifikant øgning når dette arbejde er langt nok, dvs. at lavt blodsukker også kan tænkes at være en trigger af HPA-akslen (12,16).

Når vi nu også skal se på tilsvarende effekt på kortisol ved styrketræning, så ved vi for det første at der er en fysiologisk forskel mellem denne træningsform og udholdenhedstræning (1, 5), så her kigger man ikke på iltoptagelse som belastning, men på volumen (sæt og rep) og intensitet (oftest klassificeret som hvor mange RM man arbejder på). Hvordan du responderer hormonelt på udholdenheds- kontra styrketræning afhænger også af din træningsbaggrund. Fx sammenlignede Tremblay et al (19) i et studie, styrketrænings- og udholdenhedsatleter med utrænede individer og så hvordan deres hormonniveauer ændredes ved styrke- hhv udholdenhedstræning. Forfatterne valgte at gøre de to træningsformer sammenlignelige ved at lade den energi som blev brugt efter 40 minutters løb på løbebånd ved 50-55% VO2max, afgøre hvor mange runder i en cirkeltræning de efterfølgende skulle gennemføre. Styrketræningen bestod af øvelser som engagerede samtlige større muskelgrupper i kroppen og blev udført ved hver persons individuelle 10RM. Hormonniveauer blev målt direkte efter afsluttet træning og hver time 3 timer efter. Resultaterne fra dette studie viste en øgning i samtlige grupper, men den var kun signfikant ved styrketræning og størst hos netop styrkeatleterne, dvs. de som var vant til flere års træning med vægte.

En anden forskergruppe, som også undersøgte det aktuelle svar på styrketræning – dog hos kvinder – er Uchida et al (20). Disse kvinder var vant til styrketræning 3-4 gange om ugen gennem minimum 12 måneders tid. I studiet skulle de træne et 2-split ved 90-100% 4 gange ugentlig i 8 uger. Det aktuelle svar viste en signifikant øgning af kortisol med 44%. I det samme studie valgte man også at måle kortisolniveauet i hvile under den samme periode, resultatet var en sænkning med 38% efter de otte uger. Forfatterne selve mente at HPA-akslen har en evne til at tilpasse sig, når et individ er på vej ind i et overtrænet stadium. Det konstante signal fra hypofysen på binyrerne, får til sidst disse til at respondere i mindre udstrækning og altså producere mindre kortisol. Lignende resultater, med et signifikant lavere kortisolniveau, blev set i et andet studie af Kraemer et al (9), hvor man sammenlignede effekten af styrketræning hos yngre vs. ældre mænd.

Andre forskere som også undersøgte hvad der sker med kortisolniveauet i hvile er Häkkinen et al (6) og Wade et al (21). Häkkinen studerede hvad der skete hos en gruppe vægtløftere i deres overload periode før forberedelse til et stævne. Intensiteten hos disse atleter forblev cirka den samme som resten af året (lige omkring de 80% af max), men volumen blev drastisk sat op. Øvelserne var typiske vægtløfterøvelser, som bl.a. OL squat, dødløft, træk og stød. I Wades studie ville man sammenligne styrketræning med konditionstræning for at bedst finde ud af hvad der ville give det hormonelle respons, som teoretisk bedst ville gavne astronauter når de befinder sig i rummet. Begge træningsformer blev udført liggende på en isokinetisk leg extension og hhv. på en cykel. Den isokinetiske øvelse blev udført med 10 sæt per ben a´5 repetitioner. Cykelsessionen bestod af en øgning i intervaller fra 40 % VO2max op til og med 90 % VO2max, men hvor hver øgning først indtraf efter at man havde haft 2 minutters ”hvile” på de 40 % igen. Således 2min @ 40 %, 2min @ 50 %, 2 min @ 40%, 2 min @ 60% osv. Dette blev udført 5 gange ugentlig.

I Häkkinens studie var resultatet en signifikant øgning af kortisol under de mest stressende 14 dage af stævnepræparationen, hvorimod dette niveau gik ned igen når træningsvolumen blev nedsat. I Wades studie så man ikke nogen forskel overhovedet efter de 28 dage som forsøget strakte sig over.

Sammenfattende tabeller af de forskellige forskeres resultater:

(s)= signifikant forskel
NC= No Change

(s)= signifikant forskel
NC= No Change
ITE= Isotonic exercise – de atleter som cyklede
IKE= Isokinetic exercise – det atleter som udført knæekstension/fleksion
Hvad siger litteraturen om testosteron?

Testosteron er et androgen som produceres primært i Leydigs celler i testiklerne (4). En lille mængede produceres også i binyrebarken og i kvindens ovarier. Testosterons virkning medieres ved at det binder til den androgene receptor i cellens cytoplasma. Antallet af androgenreceptorer skifter på de forskellige dele af kroppen, f.eks. sidder de ekstra tæt i nakke- og skuldermuskulatur (4, 9). Bl.a. derfor ser man at styrketrænende atleter som tager androgene præstationsfremmende midler, får en markant større tilvækst af muskulaturen over netop dette område, sammenlignetmed resten af kroppen (9). Testosteron er ikke det eneste androgen som binder til androgenreceptorn og kan stimulere en reaktion i cellen, men det er det androgen med den største betydning for tilvækst af muskel- og knoglemasse (4).

Det androgen som vi skal se på i denne artikel er som sagt testosteron. Testosteron har ved siden af sine direkte anabole egenskaber en anti-katabol effekt ved at hæmme kortisol, samt en inhibering af anti-anabola processer (4). For at fastslå det, er katabol m.a.o. ikke det samme som anti-anabol. Katabolisme er en nedbrydende proces, hvor i mod anti-anabol er en hæmning af opbyggende processer. Og testosteron hæmmer således begge disse fænomen.



Produktionen af testosteron bliver reguleret fra hjernen via GnRH fra hypothalamus, som får hypofysen at udskille FSH og LH, hvor LH øger produktionen af testosteron. Testosteron udøver en negativ feed-back på sin egen produktion ved at hæmme både udskillelsen af GnRH og LH. Testosteron har også sin døgnvariation og niveauet ændres også med alder (4, 9):



At testosteron i det hele taget spiller en rolle for effekten af styrketræning, kan fx ses i et studie af Kvorning og Andersen et al ( 13), hvor en gruppe mænd fik GnRH analogen goserelin og dermed fik testosteronproduktion som en kastreret mand. Forsøgspersoner og en kontrolgruppe blev efterfølgende sat til at styrketræne og fremgangen i kontrolgruppen var signifikant større end hos forsøgspersonerne.

Præcis som ved kortisol, ser det ud til at testosterons svar på træning også er afhængig af hvad som trænes og hvordan, samt individets træningsbaggrund (1, 6, 9, 10, 11, 19, 20, 21). Hvis vi igen ser på Tremblays studie (19), viste dette at udholdenhedsatleterne var dem med den laveste øgning i testosteron efter både løbe- og styrkesessionen. Styrkeatleterne og de utrænede individer fik begge to en øgning i testosteron efter såvel løb som styrketræning, men kun signifikant efter styrketræning og øgningen var størst hos de utrænede.

Wade (21) og Häkkinen (6), som målte hvileniveauer i deres studier, fik forskellige resultater hos forsøgspersonerne. Wade kunne måle en ikke signifikant sænkning hos sine atleter, men ingen forskel imellem styrke- og konditionstrænende grupper. Häkkinen et al kunne dog fremvise at atleternes hvileniveau signifikant gik ned i de 14 dages tid hvor volumen øgedes.

Til sidst, for bare at kort nævne, havde også Uchida et al ( 21) undersøgt hvordan testosteron ændredes direkte efter og i hvile hos kvinderne i sit mindre studie. Han kunne ikke fremvise nogen signifikant forskel.

Tabeller over resultater ved direkte, post workout måling af testosteronniveau og i hvile:

Konklusion

Kortisol

Ud af de studier jeg kigget på, har Häkkinen et al (6) vist en øgning af hvileniveau, Uchida et al (21) en sænkning og Wade et al (20) ingen forskel. Min mening er at forsøgspersonerne i Wades studie ikke viste en signifikant forskel, fordi træningsstimuli i dette studie ikke var intensivt nok eller af stor nok en volumen til at kunne inducere “stress”. Kun i et par minutter ad gangen og kun over en kort tid (30 minutter) var forsøgspersonerne over de 60 % af VO2max, som flere studier viste var et ”krav” før en signifikant forskel kunne ses (14). Og de personer som fulgte en styrketræningsprotokol, fik kun trænet knæekstension og knæfleksion. Andre studier som viste et signifikant hormonelt svar på styrketræning, har engageret større muskler og øvelser som går over flere led ( 11, 19).

Uchida et al (20) ser i sit studie en sænkning i kortisols hvileniveau, hvilket også sås i et studie som Kraemer et al (9) udførte. Forfatterne af begge studier var af den opfattelse at det lave niveau skyldes en adaptation hos binyrebarken som et svar på den stress kroppen blev udsat for og at dette derfor kunne være et tegn på overtræning. Det modsatte, som sås i Häkkinens studie på vægtløftere (6), er efter min mening et mere troligt tegn på overtræning, siden atleterne under den samme periode fremviste en signifikant præstationsnedgang i clean and press. Et af de diagnostiske kriterier for OTS er netop en nedgang i præstation (18). Men måske var de 14 dages overload som vægtløfterne blev udsat for ikke en lang nok tid for at kunne nå at udvikle den hormonelle tilstand som dem i Uchidas og Kraemers studie, som varede over hhv. otte og ti uger.

Uchida et al (20) og Tremblay et al (19) så på kortisols akutte svar efter træning og begge forfattere kunne fremvise en øgning hos sine forsøgspersoner. Øgningen i plasmakoncentration var mest signifikant hos styrkeatleterne, men også hos dem uden træningserfaring. Udholdenhedsatleterne fik så godt som ingen ændring i sine niveauer efter hverken løbe- eller styrkesessionen. Dette resultat bakker resultater fra andre studier op, hvor man har set at udholdenhedsatleter udvikler en slags tolerance overfor ACTH. Måske kunne det videre tænkes at resultatet fra Tremblays studie kan forklares af forskellen af muskelfibre imellem grupperne? En udholdenhedsatlet har typisk en større andel røde muskelfibre, hvorimod en styrkeatlet har større dominans af hvide (17). Måske gjorde dette at udholdenhedsatleterne producerede mindre laktat (mælkesyre) under sine træningssessioner? Siden laktat er en trigger for kortisol (11), kunne muligvis en bedre aerob kapacitet forårsage en mindre sekretion.

Hvorfor der ingen forskel var imellem nogen af grupperne efter løbesession er efter min mening fordi intensiteten ikke var høj nok. Tremblays atleter løb kun på 50-55% VO2max og kun i 40 minutter. M.a.o. var det hverken et arbejde ved eller over den anaerobe tærskel og det var heller ikke langt nok til at forårsage hypoglycæmi.

Testosteron

Præcis som for kortisol, tror jeg at der er forskellige informationer at hente, afhængig af om prøver er indsamlede direkte efter afsluttet træning, eller når personen befinder sig i hvile. Wade et al (21) og Häkkinen et al (6) fik begge en sænkning af testosteron i hvile hos sine forsøgspersoner. Deres programmer var meget forskellige i såvel volumen som intensitet, når man kigger direkte på de kilo de skulle flytte rundt på. Men det man også skal huske er, at det ene program blev udført af vægtløftere på eliteplan og det andet af motionister. Med andre ord tror jeg at begge grupper blev skubbet ud af deres ”comfort zone” og at det derfor gav et hormonelt respons hos dem begge to, selv om vægtløfterne nu løftede væsentlig flere kg. og med en betydeligt større volumen. Denne teori støttes også op af Kraemer et al (9). Indtil videre eksisterer ingen bestemte hormonelle niveauer som et diagnostisk kriterium for OTS (17), men man har set eksempler hvor individer i det overtrænede stadium fremvist lave niveauer af testosteron i hvile (14).

I studiet af Tremblay (19), så man den mest udtalte akutte øgning i testosteron efter afsluttet styrketræning og mest udtalt i styrkeatleterne samt i de utrænede. Disse var også dem fra studiet som haft den største øgning i akut kortisolniveau efter styrketræningen. Denne øgning i testosteron, kunne evt. kompensere for det katabole stadie som kortisol forårsagede i forbindelse med styrketræningen.

Uchida et al (20) så ingen forskel overhovedet i sit studie hvad testosteron angår – hverken i akut stadium eller i prøver som blev samlet ind i hvile tilstand. Men nu skal man lige huske at dette studie blev udført på kvinder og det faktum at den største del af androgenproduktionen hos kvinder sker i binyrebarken (4, 11). Denne produktion er dermed stående under regulering af en anden aksel – HPA-akslen. Kun en lille del af kviners androgener kommer fra ovarierne og står under samme regulering som mændenes, med GnRH og LH. Til gengæld tror man at andre hormoner spiller en stor anabol rolle hos dem, så som GH og IGF-1 (10, 11). Desuden er østrogen også et anabolt hormon, men hovedrollen i kvindens krop for dette hormon er, som bekendt, forplantning.

Testosteron: kortisol ratio

Denne ratio kan ændres enten ved at øge eller mindske testosteron, eller ved samme ændringer af kortisol. At kun måle denne ratio og udfra det komme frem til den konklusion at et højt ratio er bedre end et lavt, er efter min mening at gøre det simpelt nok. Balancen imellem disse to hormoner er mere avanceret end så og kortisol er ikke kun en fjende. Ser man fx på patienter som lider af binyrebarksinsufficiens – dvs. at deres binyrebark ikke svarer med en tilstrækkelig kortisolproduktion ved stimulering af ACTH - og hvor dårligt de kan klare stress (fx infektion, trauma og emotionel stress) (4, 12), får det mig at tænke at en øgning i plasmakoncentrationen af kortisol har et andet formål end ren katabolisme? Eller måske bedre formuleret; at katabolisme til en vis grad er nødvendigt for en optimal restitution, da de nedbrydende processer øger frisætning af nødvendige byggesten herfor. Kortisol nedtrykker også de inflammatoriske processer som starter, som et svar på vævs nedbrydelse i arbejdende muskler og sener (4). Og en konstant inflammatorisk tilstand i et væv, ved man kan hæmme optimal heling.

Resultatet fra Tremblays (19) forsøg viste fx at den laveste ratio var den blandt styrkeatleterne efter netop styrketræningen, hvor de fik en øgning både i testosteron og kortisol. Denne ratio kan jo fremstå lidt paradoksal, med tanke på målet med styrketræning og på hvordan den ”typiske” styrketrænende atlet ser ud, sammenlignet med en som løber marathon. Den højeste ratio sås hos udholdenhedsatleterne efter at de styrketrænet, pga. en næsten ikke eksisterende ændring af kortisol og en øgning i testosteron. Jeg tror at deres beskedne ændring i kortisol netop skyldes at udholdenhedsatleter udvikler en slags tolerance overfor ACTH og samt muligvis pga. den dominerende muskelfibertype hos denne slags atleter, som jeg gav forklaring på tidligere.

Min opfattelse er at prøver som bliver taget direkte efter træning, er de prøver som bedst reflekterer effekten af netop den træningssession man været igennem. Prøver som i stedet for bliver taget under hvile, kan give os et fingerpeg imod hvor i sin periodisering atleten befinder sig i øjeblikket med det program han følger; om han er på vej imod overreaktion eller endda OTS. I Häkkinens (6) studie sås en tydelig ændring af hormonniveauer under den planlagte periode med overreaktion og T:C ratio blev lavere, pga. en sænkning i plasma testosteron. Men, siden plasmakoncentrationen af kortiosl også bliver lavere når man er på vej imod et overtrænet stadium (2), betyder ikke den heraf følgende øgning i T:C kvoten at man kan forvente en forbedring i præstation. Om noget kunne forventes, så ville det være lige omvendt (2, 3, 5, 11).

Træning kan tydeligvis påvirke koncentrationen af disse to hormoner, men jeg tror som sagt ikke at man bare kan stirre sig blind på forholdet imellem dem. I stedet for, bør man kigge på ændringer af de enkelte hormoner hver for sig. Måske er et nedsat testosteronniveau et tidligere tegn på overtræning end en nedsat niveau af kortisol. Häkkinens atleter havde et lavt testosteronniveau, til trods for høje niveauer LH (6), hvorimod kortisolproduktionen stadigvæk var i stand til at respondere på ACTH sekretionen. Kan Leydigs celler i testiklerne udvikle en lignende ”tolerance” overfor sit signal fra LH, med en nedsat testosteronproduktion som resultat, lige som binyrebarken gør, med sin kortisolproduktion overfor ACTH, ved binyrebarksinsufficines? En slags ”testikelinsufficiens” om man vil?

Min konklusion vedrørende hvilken rolle intensiteten i et træningsprogram har med henhold på at forårsage et hormonelt svar, er at denne ikke alene er en afgørende faktor. Træningsvolumen spiller også en vigtig rolle. Indenfor udholdenhedstræning gælder det, at jo tættere på dit VO2max du arbejder, desto kortere tid behøver du ”holde igang” før man kan måle ændringer i hormonniveau. På den anden side kan et lav-intensivt arbejde give den samme effekt, hvis bare det bliver udført længe nok (8, 14, 16).

Vedrørende styrketræning, ser der ud til at der eksisterer et lignende fænomen, dvs. at man kan lege med i hvert fald minimum to parametre; en øgning alene i volumen med bibeholden intensitet, kan give en betydende ændring i hormonernes plasma koncentration (6). Det samme gælder for en øgning kun i intensitet, men med bibeholden volumen (17).

Med min artikel vil jeg mest belyse en lille del af den komplicerede balance som råder i kroppens fysiologiske mekanismer under træning, samt at skabe en anelse større indblik i hvordan forskellig slags træning kan påvirke denne balance. Samt hvilken betydning en ændring kan have? Jeg tror som sagt ikke at kortisol kun er af onde, men jeg vil mene at det kun er til gavn i det akutte stadium efter styrketræning. At gøre et lignende forsøg med kortisol som i det oven nævnte studie af Kvorning et al (13), hvor man i stedet fik trykket kortisol ned til en meget lav niveau, kunne være meget interessent. Hvad ville der ske med restitutionen hvis man slet ikke fik noget kortisol ud i banen efter afsluttet træning? Sådant et forsøg ville dog være meget svært i praksis, siden det er livsfarligt at blokere for produktionen af kortisol, da det er involveret i en mængde andre, livs opretholdende processer (4). Det forsøg ville videre kunne belyse om der kunne eksistere en direkte balance imellem testosteron og kortisol, dvs. hvis kroppen kan ”føle” graden af katabolisme og producere anabole hormoner efter tilsvarende behov? Men frem til man udvikler en ufarlig teknik med hvilken man kan blokere kortisol, så må de to tanker holdes på et teoretisk og spekulativt plan.

Referencer:

1. Alén M, Pakarinen A, Häkkinen K, Komi PV. Responses of serum androgenic-anabolic and catabolic hormones to prolonged strength training. Int J Sports Med 1988; 9: 229-33.

2. Barron G, Noakes T, Levy W, Smidt C, Millar RP. Hypothalamic dysfunction in overtrained athletes. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60 (4): 803-6.

3. Fry AC, Kraemer WJ, Ramsey LT. Pituitary-adrenal-gonadal responses to high-intensity resistance exercise overtraining. J Appl Physiol 1998; 85: 2352-59.

4. Ganong WF. Review of medical physiology. 21st ed. USA. The McGraw-Hill Companies Inc; 2003.

5. Helge, EW, Helge JW, Kjær M, Langberg H, Puggaard L, editors. Idrættens træningslære. 2nd ed. Århus (DK): Forfattere og Academica; 2007.

6. Häkkinen K, Pakarinen A, Alén M, Kauhanen H, Komi PV. Relationships between training volume, physical performance capacity and serum hormone concentrations during prolonged training in elite weight lifters. Int J Sports Med 1987; 8: 61-5.

7. Kaciuba-Uscilko H, Porta S, Nazar K, Tonderska M, Titow-Stupnika E, Ziemba AW, et al. Effect of mild psychological stress on physiological responses to exercise in men. J Physiol Pharmacol 1994; 45 (3): 429-39.

8. Kenefick RW, Maresh CM, Armstrong LE, Castellani JW, Whittlesey M, Hoffman JR, et al. Plasma testosterone and cortisol responses to training-intensity exercise in mild and hot environments. Int J Sports Med 1998; 19: 177-81.

9. Kraemer WJ, Häkkinen K, Newton RU, Nindl BC, Volek JS, McCormick M, et al. Effects of heavy-resistance training on hormonal response in younger vs. older men. J Appl Physiol 1999; 87: 982-92.

10. Kraemer WJ, Ratamess NA. Hormonal Responses and adaptations to resistance exercise and training. Sports Med 2005; 35 (4): 339-61.

11. Kraemer WJ, Rogol AD, editors. The endocrine system in sports and exercise. 2nd ed. Malden (Massachusetts), Blackwell Publishing Ltd; 2006.

12. Kumar P, Clark M, editors. Clinical Medicine. 6th ed. Edinburgh. Elsevier Ltd; 2005.

13. Kvorning T, Andersen M, Brixen K, Madsen K. Suppression of endogenous testosterone production attenuates the response to strength training: a randomized, placebo-controlled and blinded intervention study. Am J Physiol Endocrinol Metab 2006; 291: 1325-32.

14. Luger A, Deuster PA, Kyle SB, Galucci WT, Montgomery LC, Gold PW, et al. Acute hypothalamic-pituitary-adrenal responses to the stress of treadmill exercise: physiologic adaptations to physical training. N Engl J Med 1987; 316 (21): 1309-15.

15. Maso F, Lac G, Filiare E, Michauz O, Robert A. Salivary testosterone and cortisol in rugby players: correlation with psychological overtraining items. Br J Sports Med 2004; 38 (3): 260-63.

16. Nagel D, Seiler D, Franz H. Biochemical, hematological and endocrinologial parameters during repeated intense short-term running in comparison to ultra-long-distance running. Int J Sports Med 1992; 13: 337-43.

17. Raastad T, Bjorno T, Hallen J. Hormonal responseto high- and moderate-intensity strength exercise. J Appl Physiol 2000; 82: 121-8.

18. Robergs RA, Roberts, SO. Exercise physiology: exercise, performance and clinical applications. St. Louis (Missouri), Mosby-Year book Inc; 1997.

19. Helder W. Effect of training status and exercise mode on endogenous steroid hormones in men. J Appl Physiol 2004; 96: 531-9.

20. Uchida MC, Bacurau RFP, Navarro F, Pontes Jr. FL, Tessuti VD, Moreau RL, et al. Alteration of testosterone:cortisol ration induced by resistance training in women. Rev Bras Med Esporte 2004; 10 (3): 169-72.

21. Wade CE, Stanford KI, Stein TP, Greenleaf JE. Intensive exercise training suppresses testosterone during bed rest. J Appl Physiol 2005; 99: 59-63.

Kommentér artiklen her