Læs artiklen her:

artikler/doping/doping/myostatin--krudtet-for-enden-af-regnbuen.html

Stil spørgsmål eller kom med dine kommentar til artiklen i denne tråd.

Hvorfor er det artiklens forfatter's holdning at hvis man krudter den lige så meget som Mr. O så vil myostatin hæmmer ikke have den store effekt?

Jeg sidder og tænker hvis man fulstændig kan omgå de receptorer som skal respondere på myostatin, så kan man vel i teorien blive så stor man vil, så længe der er kalorier nok?

Man kan jo se effekten på dyr, så mon ikke også der lige ville komme lidt ekstra masse på os mennesker, selvom man allereder krudter den til den store guldmedalje?

Men ellers et meget spændende emne

Husk på at muskelmassen styres af mange ting, ikke kun myostatin. Når man ser de der helt vilde billeder af monster køer, er det en konsekvens af avlsarbejde hvor man har selekteret for mange af disse faktorer og ikke kun myostatin. Desuden har mange af de helt vilde tyre man ser, boet i USA og fået et solidt skud trenbolon, for at vokse så hurtigt som muligt (Fina for the win). Pointen er at du skal ikke tro at myostatin i sig selv fører til 2-300 % større muskler i de større pattedyr. Det kan godt være at det er dét man ser i gnavere, men man regner med at myostatin blokering i sig selv kun giver ca. 40% hypertrofi i større pattedyr,

Og husk på at myostatin er et signal der kan hæmmes farmakologisk. I modsætning til anabolske steroider eller IGF, hvor man udbyttet stiger og stiger med niveauet, så stiger de med faldende niveauer af effektivt myostatin. Fra starten af er der meget lidt myostatin i raske individer og når det først er hæmmet eller neutraliseret, så der ikke mere at komme efter.

Og læg nu mærke til at jeg ikke siger at det ikke vil virke, for det vil det skam. Jeg forventer at gennemsnitsvægten til Mr. Olympia fortsat vil stige støt, men myostatin blokkere kommer ikke til at være den revolution som mange forventer. En anden grund til at myostatin ikke bliver en revolution er også at muskler slet ikke har "lyst" til at blive så store. Jo større de er, jo mere modstand gør de mod at blive større og når man er så stor i forvejen er det meget svært at ændre noget for alvor igen....

Hvis det ikke er supersteroider, er det så bivirkningsfristeroider? Der er jo nok ikke mange, der takker nej til 40 % ekstra muskelvækst...

Tak for svaret.
40% er dog heller ikke så lidt at komme efter

Men den muskelvækt en blokering medfører (lad os bare sige 40%), vil dette også direkte påvirke hjertet og gøre det 40% større?

Kunne man ikke forestille sig, at flere "motionister", vil benytte sig af myostatin blokker, hvis det ikke havde andre bivirkninger end muskelvækst?

Mange fitnesscentre ville vel også miste deres beretiggelse, idet myostatinblokker genererer muskelvækst helt uden træning.

Spændende læsning og aldeles interessant emne.

Spændende artikel - tænkte på om der findes nogen naturlig måde at hæmme myostatin på - Fx. kost eller træning?

Hill skrev:Spændende artikel - tænkte på om der findes nogen naturlig måde at hæmme myostatin på - Fx. kost eller træning?

Kunne være interessant, ja

HAV skrev:

Hill skrev:Spændende artikel - tænkte på om der findes nogen naturlig måde at hæmme myostatin på - Fx. kost eller træning?

Kunne være interessant, ja

Ja ikke - tror i øvrigt at jeg vil anbefale min genbo, at få fat i sådan en hund - de har haft indbrud 3 gange inden for ca ½ år

Det bliver interessant hvor mange skader vi får at se med folk som i fremtiden vil tage myostatin blokkere. Som der nævnes i artiklen, er myostatin med til at stimulere sene- bindevævet. (Mendias CL, Bakhurin KI, Faulkner JA.)

Mangel på myostatin betyder større muskler og svagere sene- bindevæv. Det er jo ikke skide smart.

Hill skrev:

HAV skrev:

Hill skrev:Spændende artikel - tænkte på om der findes nogen naturlig måde at hæmme myostatin på - Fx. kost eller træning?

Kunne være interessant, ja

Ja ikke - tror i øvrigt at jeg vil anbefale min genbo, at få fat i sådan en hund - de har haft indbrud 3 gange inden for ca ½ år

Eller tyreren, så kommer der i hvert i falde ingen indbrudstyve ind. Måske man skulle overveje at få sådan én til at gå i haven

Dæncker skrev:Det bliver interessant hvor mange skader vi får at se med folk som i fremtiden vil tage myostatin blokkere. Som der nævnes i artiklen, er myostatin med til at stimulere sene- bindevævet. (Mendias CL, Bakhurin KI, Faulkner JA.)

Mangel på myostatin betyder større muskler og svagere sene- bindevæv. Det er jo ikke skide smart.

Der skal jo også findes en måde at "stoppe" det på igen. Hvis mysostatin bliver hæmmet for meget og ukontrolleret, vil man jo rent hypotetisk få en helt vild og ukontrolleret muskelvækst som musen/rotten på billedet i artiklen

JensParbo skrev:Kunne man ikke forestille sig, at flere "motionister", vil benytte sig af myostatin blokker, hvis det ikke havde andre bivirkninger end muskelvækst?

Mange fitnesscentre ville vel også miste deres beretiggelse, idet myostatinblokker genererer muskelvækst helt uden træning.

Spændende læsning og aldeles interessant emne.

Som det ser ud nu er der ikke alvorlige kliniske bivirkninger ved få slået myostatin ned. Man kan dog i et eller andet omfang muligvis forvente en øget modtagelighed for visse cancerformer, da myostatin og dets signalveje er bundet sammen med flere af dem der er med til at regulere cellecyklus. Det er lige præcis disse kontrolmekanismer der er med til at forhindre at celler bliver cancerceller. Men det er fortsat et måske.

Derudover kan der være problemer med svækkelse af sener, som Dæncker er inde på.

Stort set alle anabolske stoffer virker uden træning. Det gælder både anabolske steroider og de fleste peptidhormoner. Så på den måde udgør myostatin heller ikke noget nyt og banebrydende..

Omerta skrev:Hvis det ikke er supersteroider, er det så bivirkningsfristeroider? Der er jo nok ikke mange, der takker nej til 40 % ekstra muskelvækst...

Se svaret ovenover

Neut skrev:Tak for svaret.
40% er dog heller ikke så lidt at komme efter

Men den muskelvækt en blokering medfører (lad os bare sige 40%), vil dette også direkte påvirke hjertet og gøre det 40% større?

Det ser indtil videre ikke sådan ud.

Hill skrev:Spændende artikel - tænkte på om der findes nogen naturlig måde at hæmme myostatin på - Fx. kost eller træning?

Ting der giver større muskler, sænker ens myostatin, generelt set. Om det så er hønen eller ægget er en anden historie.

Dæncker skrev:Det bliver interessant hvor mange skader vi får at se med folk som i fremtiden vil tage myostatin blokkere. Som der nævnes i artiklen, er myostatin med til at stimulere sene- bindevævet. (Mendias CL, Bakhurin KI, Faulkner JA.)

Mangel på myostatin betyder større muskler og svagere sene- bindevæv. Det er jo ikke skide smart.

Det har du ret i, det er et interessant problem. Helt generelt er TGFbeta familien med til at kontrollere fibrogeniciteten, altså tendensen til fibrose, altså ar/bindevævsdannelse. Et andet studiet har dokumenteret at myostatin knockout muskler ikke kan præsentere en lige så stor relativ styrke som normale, et faktum der måske kan tilskrives ændret kraftoverførsel inde i musklen på grund af for lidt bindevæv... Det er bare en teoretisering.

Men om det er så stort et problem at det ligefrem vil føre til skader i virkeligheden er der endnu ikke nogen der ved. Jeg har f.eks. aldrig hørt om at det skulle være et problem i kødkvægsracerne eller Whippets...

Dingo skrev:Der skal jo også findes en måde at "stoppe" det på igen. Hvis mysostatin bliver hæmmet for meget og ukontrolleret, vil man jo rent hypotetisk få en helt vild og ukontrolleret muskelvækst som musen/rotten på billedet i artiklen

Nej, sådan virker det ikke. Tænk på det sådan her: Muskelmassen fastholdes på et bestemt niveau af en rækkefaktorer der enten forsøger at holde den oppe (e.g. træning, energioverskud, krudt) eller nede (e.g. myostatin, smøger, druk, stress). Hvis man påvirker dem, vil muskelmassen søge mod et nyt niveau, højere eller lavere, og efter en tid nå et niveau, hvor den er stabil. Det kaldes homøostase.

Altid en fornøjelse at læse indlæg fra ham Anders Nedergaard. Meget forståeligt for den alm mand og så er det en fornøjelse at læse indlæg fra en der ved hvad han snakker om. Læser en del på Bodyhouse og der bliver indlæggene dummere og dummere for hvert år.

Jeg tror sgu heller ikke det myostatin har end skid med MR O at gøre, 5000 gram testosteron om ugen og 20 iu insulin samt 20 iu væksthormon er temmelig sikkert nok til at gøre tricket

Desuden har MR O deltagerne mega gode gener til at bygge muskler, ellers var det de gør umuligt.

Men spændende læsning Anders Nedergaard, kom endelig med flere artikler.

Mange tak, du

jeg tror ikke det skal afskrives fuldstændigt, synes jeg bør siges. Men der er en række nye stoffer, som i den videnskabelige litteratur har vist sig at være anabolsk i pattedyr, som IL15, FGF1/2, follistatin, Akt/PKB aktivatorer og så videre. Mange i krudtmiljøet kan også læse den samme litteratur og jeg vil tro at en del af dem ikke har de store skrupler i forhold til at prøve det af....

Alt i alt forventer jeg at mr. O drengene vil blive væsentligt større over de næste 10 år, men det skyldes nok snarere en blanding af alle disse ting, fremfor en enkelt af dem..

Yderst interessant læsning. og meget interessante kommentare!

Spændende artikel.

Mig bekendt er det efterhånden nærmest faktuelt at myostatin primært seceneres i skeletmuskulaturen. Jeg forstår ikke dine indledende overvejelser om at tilskrive det status af et cytokin stof?
Der er der uklarhed om hvorvidt der er tale om parakrin, autokrin eller endokrin signalering, og dette er essentielt for hvorvidt det kan anvendes som doping og i det hele taget.

Umiddelbart har jeg et lidt mere negativt syn på den fremtidige brug af myostatin-inhibitorer som præstationsfremmede middel. Man skal medtage i sine overvejelser at myostation ikke påvirker kroppens resterende væv i nogen væsentlig grad (det er i hvert fald ikke kortlagt endnu).

Du har selvfølgelig ret i at ingen endnu står klar med en brugbar myostatin-hæmmer, når et brugbart produkt kommer på markedet vil jeg skyde på at det i første omgang er henvendt til patienter med div. typer af muskelsvind.

andersen skrev:Spændende artikel.

Mig bekendt er det efterhånden nærmest faktuelt at myostatin primært seceneres i skeletmuskulaturen. Jeg forstår ikke dine indledende overvejelser om at tilskrive det status af et cytokin stof?
Der er der uklarhed om hvorvidt der er tale om parakrin, autokrin eller endokrin signalering, og dette er essentielt for hvorvidt det kan anvendes som doping og i det hele taget.

Umiddelbart har jeg et lidt mere negativt syn på den fremtidige brug af myostatin-inhibitorer som præstationsfremmede middel. Man skal medtage i sine overvejelser at myostation ikke påvirker kroppens resterende væv i nogen væsentlig grad (det er i hvert fald ikke kortlagt endnu).

Du har selvfølgelig ret i at ingen endnu står klar med en brugbar myostatin-hæmmer, når et brugbart produkt kommer på markedet vil jeg skyde på at det i første omgang er henvendt til patienter med div. typer af muskelsvind.

I skrivende stund er der ikke en koncensus definition af hvornår noget er et "-kin" og hvornår det er et hormon eller bare signalstof. I praktisk sprogbrug er der i min erfaring betydeligt overlap imellem de to udtryk og derfor vil jeg hellere udtrykke at begge bruges end at kun det ene bruges. Mange af de stoffer vi kender som peptidhormoner, ville sandsynligvis blive klassificeret som -kiner, hvis de blev opdaget i dag

Jeg arbejder sammen med en af de folk i danmark der ved mest om myostatin, min kollega og gode ven Jakob Jespersen, som jeg ofte taler om det her med. Jeg skriver at det ikke er helt klart, hvor det overvejende har en lokal eller systemisk funktion, fordi litteraturen faktisk ikke er totalt klar på området. Jeg er helt enig med dig i at det umiddelbart ser ud til overvejende at have en lokal secernering, men teknikker som SAGE og virtual northern antyder at det udtrykkes i mange væv i lige så høj grad som i muskulatur, desværre beskæftiger stort set alle forskere sig kun med det i muskulatur. Og under svær sygdom tyder flere ting på at den primære funktion lige så let kan være systemisk som lokal. Når 99% af litteraturen fortæller at det udtrykkes i mukulaturen, betyder det ikke implicit at det ikke udtrykkes andre steder

Jeg forstår ikke dit afsnit omkring at du ser negativt på det. Jeg vil mene at jeg i artiklen også anlægger en grundlæggende negativt syn på det. Resten af afsnittet i din post, fremlægger du dog et væsentlig argument for at se positivt på det. Kan du ikke uddybe hvad du mener her.

På et fysiologisk plan er der flere ting der ser ud til at myostatin har en vigtigere rolle under muskeltab end under muskelvækst, altså at opregulering af myostatin i højere grad er noget kroppen rent faktisk bruger (under sygdom), end nedregulering. Der findes nu flere myostatin hæmmere, navnlig follistatin og såkaldte Fc-koblede aktivin receptorer, som har vist sig at virke i andre pattedyr, hvorfor de må forventes også at virke i mennesker. Og det skulle rent faktisk undre mig svært hvis der ikke allerede nu var bodybuildere, der havde fået fat i den slags....

Jeg har svært ved reelt at se en klinisk langtidsanvendelse for myostatin. Det skulle lige være under accelereret muskeltab under sygdom, og ikke så meget muskelsvind sygdomme. De fleste muskelsvindsygdomme er nemlig efterhånden så godt genetisk karakteriseret at jeg vil gætte på at genterapi er vejen frem her. De fleste former for muskelsvind skyldes nemlig defekter i et enkelt gen, hvorfor genterapit med dette eller et lignende ofte virker voldsomt godt. Herhjemme har Ulla Wæver og en svensk gruppe ved Karolinska lavet rigtigt gode resultater med dette

Er det ikke det, der har været tale om i forbindelse med ældre?

At ældre i fremtiden kan få tilbudt stoffet for at kompensere for manglende muskelmasse og styrke og dermed få en højere livskvalitet - eventuelt leve længere?

I skrivende stund er der ikke en koncensus definition af hvornår noget er et "-kin" og hvornår det er et hormon eller bare signalstof. I praktisk sprogbrug er der i min erfaring betydeligt overlap imellem de to udtryk og derfor vil jeg hellere udtrykke at begge bruges end at kun det ene bruges. Mange af de stoffer vi kender som peptidhormoner, ville sandsynligvis blive klassificeret som -kiner, hvis de blev opdaget i dag

Jeg arbejder sammen med en af de folk i danmark der ved mest om myostatin, min kollega og gode ven Jakob Jespersen, som jeg ofte taler om det her med. Jeg skriver at det ikke er helt klart, hvor det overvejende har en lokal eller systemisk funktion, fordi litteraturen faktisk ikke er totalt klar på området. Jeg er helt enig med dig i at det umiddelbart ser ud til overvejende at have en lokal secernering, men teknikker som SAGE og virtual northern antyder at det udtrykkes i mange væv i lige så høj grad som i muskulatur, desværre beskæftiger stort set alle forskere sig kun med det i muskulatur. Og under svær sygdom tyder flere ting på at den primære funktion lige så let kan være systemisk som lokal. Når 99% af litteraturen fortæller at det udtrykkes i mukulaturen, betyder det ikke implicit at det ikke udtrykkes andre steder

Bevares, men sådan forholder det sig med alle relativt nye videnskabelige teorier og resultater. Når man skriver en populær-videnskabelig artikel på en side som denne synes jeg man bør nævne i sin artikel at det overvejende seceneres i skeletmuskulaturen (som langt størstedelen af litteraturen pejer på!) Mht. navnet er det reelt set forkert at kalde myostatin et hormon (jeg er klar over at du vakler imellem cytokin og hormon), så vidt jeg har kunne læse mig til er det velkendt at enzymet protase fraspalter en NH3 gruppe førhend den tilbageværende COOH kan binde til Avtivin-ll aktive spot. Dette gør teknisk set den oprindelige form af myostatin til et prohormon.

Jeg forstår ikke dit afsnit omkring at du ser negativt på det. Jeg vil mene at jeg i artiklen også anlægger en grundlæggende negativt syn på det. Resten af afsnittet i din post, fremlægger du dog et væsentlig argument for at se positivt på det. Kan du ikke uddybe hvad du mener her.

Ja det synes jeg egentligt også artiklen gør. Jeg ville frem til det faktum at selvom man får meget større muskler så følger kroppens øvrige organsystemer ikke med. (det er det i hvert fald intet som tyder på)

Jeg har svært ved reelt at se en klinisk langtidsanvendelse for myostatin. Det skulle lige være under accelereret muskeltab under sygdom, og ikke så meget muskelsvind sygdomme. De fleste muskelsvindsygdomme er nemlig efterhånden så godt genetisk karakteriseret at jeg vil gætte på at genterapi er vejen frem her. De fleste former for muskelsvind skyldes nemlig defekter i et enkelt gen, hvorfor genterapit med dette eller et lignende ofte virker voldsomt godt. Herhjemme har Ulla Wæver og en svensk gruppe ved Karolinska lavet rigtigt gode resultater med dette

Gen og stamcelleterapi er en kontroversiel sag. Jeg har min daglige gang i stamcellebygningen på AAU og tror da absolut på potentialerne indenfor dette område, men jeg tror det har mange år foran sig endnu før det er klar til bred klinisk anvendelse.

tisoe9520 skrev:Er det ikke det, der har været tale om i forbindelse med ældre?

At ældre i fremtiden kan få tilbudt stoffet for at kompensere for manglende muskelmasse og styrke og dermed få en højere livskvalitet - eventuelt leve længere?

Nope, det er HRT.

Bay skrev:

tisoe9520 skrev:Er det ikke det, der har været tale om i forbindelse med ældre?

At ældre i fremtiden kan få tilbudt stoffet for at kompensere for manglende muskelmasse og styrke og dermed få en højere livskvalitet - eventuelt leve længere?

Nope, det er HRT.

Mere om HRT her:

artikler/doping/den-fagre-nye-verden-hormonerstatningsterapi.html

Fin artikel Anders...

..men jeg er ikke sikker på jeg er helt enig i din konklusion.

I skrivende stund har bla. Novo, Amgen, Schering-Plough, Pfizer, Eli-Lilly og Wyeth pending patents på diverse myostation inhibitorer (mest antistoffer så vidt jeg kan se)...og hvis man kigger på de data de kommer med vil jeg bestemt ikke afskrive at der inden for en overskuelig fremtid kommer en alternativ muskelsvindsbehandling der kan tage kampen op imod klassisk hGH behandling.

Men det er da klart at det helt store spørgsmål bliver bivirkninger og det bliver meget interessant at se hvad der sker...gad vide om Wyeths opbremsning er derfor?

En ting jeg ikke har set nogen gøre i andet end dyr er si/miRNA targeting af myostatin...jeg har stor fidus til at det vil virke med en intramuskulær injektion...det virker i hvertfald på mus og rotter for vildt

Per skrev:Fin artikel Anders...

..men jeg er ikke sikker på jeg er helt enig i din konklusion.

I skrivende stund har bla. Novo, Amgen, Schering-Plough, Pfizer, Eli-Lilly og Wyeth pending patents på diverse myostation inhibitorer (mest antistoffer så vidt jeg kan se)...og hvis man kigger på de data de kommer med vil jeg bestemt ikke afskrive at der inden for en overskuelig fremtid kommer en alternativ muskelsvindsbehandling der kan tage kampen op imod klassisk hGH behandling.

Men det er da klart at det helt store spørgsmål bliver bivirkninger og det bliver meget interessant at se hvad der sker...gad vide om Wyeths opbremsning er derfor?

En ting jeg ikke har set nogen gøre i andet end dyr er si/miRNA targeting af myostatin...jeg har stor fidus til at det vil virke med en intramuskulær injektion...det virker i hvertfald på mus og rotter for vildt

det er luciferase fra mol, ikke?

Sladderen i muskelmiljøet går at wyeth antistoffet simpelthen ikke virker godt nok i mennesker.

Hvilken del af min konklusion er du uenig i? Der er et væld af nye potentielle anabolske peptidhormoner på vej, og min konklusion er vel egentlig bare at myostatin ikke er det magiske vidundermiddel, som mange på forhånd har udråbt det til at være. Altså at i forhold til testosteron, IGF, insulin, HGH, PGE, FGF, VEGF, og hvad ved jeg, så bliver myostatinhæmmere, sandsynligvis godt, men slet ikke længder bedre. Husk på at for mange associeres myostatin med billeder af monstertyre, hvis muskelstørrelse kun til en vis udstrækning kan forklares af deres myostatin mutation. Dét er mange folks referenceramme på dette område og den er i bedste fald unuanceret og i værste fald downright forkert.

Derudover forstår jeg ikke at du tror at antisense hæmning af myostatin bliver et hit, da effekten af den slags næsten nødvendigvis må være lokal. Der er lavet forsøg med IV administration af den slags (kan ikke huske om der var "rene" si/shRNA'er eller nogle plasmider) som rent faktisk har virket systemisk (spørg mig ikke hvordan) i gnavere, men en sådan administrationsform ville imho aldrig blive godkendt til menneskebrug. Lokalt virkende agens ville kræve en forholdsvis omfattende administration, som ville medføre væsentligt større risici for immunitetsproblemer. Så ville genterapi med IGF eller tilsvarende sandsynligvis være både lettere og sikrere. Igen, så afhænger det af den præcise form for muskelsvind.

Desuden er HGH ikke godkendt til brug af FDA, lægemiddelstyrelsen eller sundhedsstyrelsen. Primært da der er ikke rigtigt er evidens for at det gør nogen forskel. IGF er dog kommet på tale so, behnadling til ALS efter det har vist sig at have ret stærke neuroprotektive egenskaber.

incognito skrev:

Per skrev:Fin artikel Anders...

..men jeg er ikke sikker på jeg er helt enig i din konklusion.

I skrivende stund har bla. Novo, Amgen, Schering-Plough, Pfizer, Eli-Lilly og Wyeth pending patents på diverse myostation inhibitorer (mest antistoffer så vidt jeg kan se)...og hvis man kigger på de data de kommer med vil jeg bestemt ikke afskrive at der inden for en overskuelig fremtid kommer en alternativ muskelsvindsbehandling der kan tage kampen op imod klassisk hGH behandling.

Men det er da klart at det helt store spørgsmål bliver bivirkninger og det bliver meget interessant at se hvad der sker...gad vide om Wyeths opbremsning er derfor?

En ting jeg ikke har set nogen gøre i andet end dyr er si/miRNA targeting af myostatin...jeg har stor fidus til at det vil virke med en intramuskulær injektion...det virker i hvertfald på mus og rotter for vildt

det er luciferase fra mol, ikke?

Sladderen i muskelmiljøet går at wyeth antistoffet simpelthen ikke virker godt nok i mennesker.

Hvilken del af min konklusion er du uenig i? Der er et væld af nye potentielle anabolske peptidhormoner på vej, og min konklusion er vel egentlig bare at myostatin ikke er det magiske vidundermiddel, som mange på forhånd har udråbt det til at være. Altså at i forhold til testosteron, IGF, insulin, HGH, PGE, FGF, VEGF, og hvad ved jeg, så bliver myostatinhæmmere, sandsynligvis godt, men slet ikke længder bedre. Husk på at for mange associeres myostatin med billeder af monstertyre, hvis muskelstørrelse kun til en vis udstrækning kan forklares af deres myostatin mutation. Dét er mange folks referenceramme på dette område og den er i bedste fald unuanceret og i værste fald downright forkert.

Derudover forstår jeg ikke at du tror at antisense hæmning af myostatin bliver et hit, da effekten af den slags næsten nødvendigvis må være lokal. Der er lavet forsøg med IV administration af den slags (kan ikke huske om der var "rene" si/shRNA'er eller nogle plasmider) som rent faktisk har virket systemisk (spørg mig ikke hvordan) i gnavere, men en sådan administrationsform ville imho aldrig blive godkendt til menneskebrug. Lokalt virkende agens ville kræve en forholdsvis omfattende administration, som ville medføre væsentligt større risici for immunitetsproblemer. Så ville genterapi med IGF eller tilsvarende sandsynligvis være både lettere og sikrere. Igen, så afhænger det af den præcise form for muskelsvind.

Desuden er HGH ikke godkendt til brug af FDA, lægemiddelstyrelsen eller sundhedsstyrelsen. Primært da der er ikke rigtigt er evidens for at det gør nogen forskel. IGF er dog kommet på tale so, behnadling til ALS efter det har vist sig at have ret stærke neuroprotektive egenskaber.

Jo det er det

Jeg er skam helt enig i at det ikke er det vidundermiddel...jeg vil faktisk gå så langt som at sige at jeg ikke tror på der findes noget vidundermiddel ganske enkelt fordi hormoner og gener fungerer alt for komplekst til at det vil kunne lade sig gøre.

Jeg ved en helt del om de forsøg der er lavet med siRNA mod myostatin (og mange andre targets) - og det største problem ved den systemiske delivery er ikke effekten af siRNA i sig selv men derimod en mangel på effektive delivery metoder. De er så småt ved at komme på plads og jeg har bla set er ret cool forsøg hvor en gnaver har fået en plasmid injektion af siRNA mod myostatin og derefter har fået stød lokalt (elektroporation)....og det virker for vildt...man kan se at muskelvæksten stiger enormt de steder hvor man gør det og lige ved siden af er vævet helt vildtype....og fordi det er et plasmid kan de stadigvæk se effekten (uden synlige bivirkninger) efter 6 måneder. Denne type er selvfølgelig ikke optimal for muskelvækst i hele kroppen...men der er flere andre typer delivery på vej og jeg glæder mig meget til at se resultaterne.

Fordelen ved siRNA hvis vi snakker doping er at det vil være 100% umuligt at detektere uden en biopsi og hvis man går efter en lokal muskelvækst tror jeg ikke der skal mere end en simpel injektion til...faktisk vil det slet ikke undre mig hvis det allerede foregår blandt de typer der er klar til at gøre alt for gains. Grunden til det er at det virker på papiret (altså i gnavere) ved at lave en simpel injektion og det ikke koster særligt mange penge at lave forsøget.

Forsøget (uden at opfordre nogen til at udføre det) vil ikke indebære andet end en internetbestilling af en siRNA, lidt vand og en kanyle...og hvis man er hjernedød nok til at sprøjte olie ind i overarmene kan man vel også finde på at lave denne injektion?

Jeg tror den største udfordring (som med alle andre typer terapi) er risikoen for at man roder med nogle ligevægte i kroppen som er alt for komplekse til at gennemskue og derfor kan få nogle bivirkninger som ikke er til at overskue.

Det endte da med at blive lidt en fristil det her....

jeg kender godt elektroporationsteknikken (flere af mine kolleger har udført det, ligesom de gjorde på det laboratorie i USA jeg var på sidste år), men jeg ser nogle problemer ved at overføre den til mere generel brug i mennesker. For det første er mængde af plasmid og det volumen væske der bruges ret stort. I mus bruges ofte et volumen væske i samme størrelsesorden som muskelen selv. I mus bruges det for at sikre så god fordeling i muskelen som mulig, vil jeg tro, men da det af indlysende årsager dårligt lader sig gøre i mennesker, ville det kræve at folk skulle stikkes rigtigt mange gange for at få det fordelt ordentligt i en muskel. Det ville udover at være ubehageligt øge risikoen for komplikationer.

Iøvrigt kan man få en ganske fin transfektionseffektivitet alene med injektion, så selve elektroporationen er for så vidt ikke nødvendig, til hjemmekrudtning.

Når det så er sagt så deler jeg din opfattelse af at der sikkert allerede er nogle idioter der bruger det.

incognito skrev:jeg kender godt elektroporationsteknikken (flere af mine kolleger har udført det, ligesom de gjorde på det laboratorie i USA jeg var på sidste år), men jeg ser nogle problemer ved at overføre den til mere generel brug i mennesker. For det første er mængde af plasmid og det volumen væske der bruges ret stort. I mus bruges ofte et volumen væske i samme størrelsesorden som muskelen selv. I mus bruges det for at sikre så god fordeling i muskelen som mulig, vil jeg tro, men da det af indlysende årsager dårligt lader sig gøre i mennesker, ville det kræve at folk skulle stikkes rigtigt mange gange for at få det fordelt ordentligt i en muskel. Det ville udover at være ubehageligt øge risikoen for komplikationer.

Iøvrigt kan man få en ganske fin transfektionseffektivitet alene med injektion, så selve elektroporationen er for så vidt ikke nødvendig, til hjemmekrudtning.

Når det så er sagt så deler jeg din opfattelse af at der sikkert allerede er nogle idioter der bruger det.

Haha nej tror bestemt ikke man skal elektroporere mennesker...var bare et eksempel på at det virker

Ja skal nok blive spændende at følge de historier der kommer fra folk der har forsøgt sig.

Når noget lyder for godt til at være sandt .. er det som regel også!

http://www.youtube.com/watch?v=XpvzPydFZC8

Hvis dette var så godt og uden bivirkninger tror jeg nok vi skulle se nogen af alle de bb champs i usa hælde det i sig!

Vesterling skrev:Når noget lyder for godt til at være sandt .. er det som regel også!

http://www.youtube.com/watch?v=XpvzPydFZC8

Hvis dette var så godt og uden bivirkninger tror jeg nok vi skulle se nogen af alle de bb champs i usa hælde det i sig!

Hvad mener du med "hælde i sig"? Der findes ikke noget på markedet som man kan "hælde i sig" - du skal have direkte adgang til en drug-pipeline for at kunne teste det i bb og det tror jeg næppe er muligt.

Den eneste mulighed der er for at bb'er på nuværende tidspunkt kan forsøge sig med det vil realistisk være gennem siRNA...og det er ikke noget man bare lige gør som almindelig person.

Ellers fint link...det viser jo hvor lidt man ved om myostatin....i mus.