Hej BB.

Jeg skal til eksamen i Biologi B i morgen, hvor jeg har fået tildelt følgende artikel http://infolink2003.elbo.dk/Naturvidenskab/dokumenter/doc/8681.pdf

Derudover er jeg bedt om flg.

Forbered et mundtligt oplæg ud fra følgende:
Med udgangspunkt i det vedlagte materiale og eget relevant eksperimentelt arbejde skal du forberede en fremlæggelse, hvor du analyserer og vurderer artiklens biologiske indhold
Redegør for musklens opbygning og funktion. På faglig baggrund skal du analysere og vurdere mælkesyres betydning for muskelarbejde.

Bilag:
Artikel: Muskeltræthedens velbevarede hemmelighed, Aktuel Naturvidenskab 2009

Figur 1: Na-Ka- pumpen

Figur 2: Aktionspotentiale i muskelfiberen

Figur 3: Aktionspotientalet

Figur 4: Laktatmåling

Figur 5: Energileverance i muskelcelle

Er lidt i tvivl om fremgangsmåden, hvorfor jeg nu vil spørge jer, hvordan man burde gribe dette an?

Jeg har ikke selv været til eksamen i biologi B, og kan derfor ikke garantere dig for, at den metode jeg ville bruge er korrekt. Det må i have gennemgået i undervisningen. Har i 10-15 min til et oplæg?

Når det så er sagt, så ville jeg klart tage udgangspunkt i det åbenlyse:
Musklers cytologi og histologi - dvs. celle- og vævslære.

Begynd med den åbenlyse opdeling, der også er skematiseret i artiklen, hvor du meget kort eksemplificerer i en muskels makroskopiske anatomi, og fortsætter til det mikroskopiske og ender ved myofibriller/sarcomerer. Kom evt. kort ind på, hvordan en muskel kontraherer sig, og hvorfor dette er en energikrævende proces. Alt dette behøver ikke tage mere end et par minutter, på trods af, at man naturligvis kan snakke om dette i flere timer. Vær kortfattet og præcis. Det lyder til, at du skal nå en del.

Herefter er det næste åbenlyse skridt at forklare om aktionspotentialer og ionkanaler. Kom kort ind over, hvordan selve muskelkontraktionen induceres af nervesystemet via depolarisering, og hvilken rolle Na+/K+-pumpen spiller. Evt. ifht. de elektrogene egenskaber, og især den vigtigste funktion: Opretholdelse af iongradienter. Kom ind på natriums og kaliums vigtige roller ifht. depolariseringen og repolariseringen/hyperpolariseringen. Vigtigt her er, at K+ er den vigtigste ion ifht. hvilemembranpotentialet.

Næste trin er energiforbruget i en muskelceller. Kom ind på både anaerob fobrænding (glycolyse) og aerob forbrænidng (citrat/krebscyklus). Diskutér, i hvor høj grad ilt er den limitterende reaktant for vedvarende muskelarbejde (aerob forbrænding) og VO2 max, og hvorfor laktatgrænsen nås (grænsen, hvorved der er lige stor transport af laktat væk fra vævet, som der dannes). Nævn evt. cori cyklus, hvor laktat produceres ved anaerobt arbejde, og transporteres til leveren, hvor det indgår i gluconeogenesen, og den producerede glucose transporteres tilbage og forbruges igen.
Snak evt. om glykogenolyse i både muskel- og levervæv (hvorved, der dannes nyt glucose).

Husk, at hele pointen i alt dette er, at der skal dannes ATP, hvorved muskelcellen kan kontrahere sig.

Herefter ville det imo være relevant at diskutere perifer såvel som central træthed. Laktat giver en vis smerte sammen med forsuringen af vævet grundet den høje produktion af protoner (H+). Er det en blanding af disse faktorer, samt centrale faktorer, der gør, at vi føler muskeltræthed ved hårdt arbejde?

Diskutér/perspektiver til, hvordan ionkanalerne (især Na/K-pumpen) kan opreguleres ved hårdt arbejde i f.eks. hjertemuskelceller, hvor hjertets slagkraft og frekvens øges.

Diskutér aktionspotentialets længde ifht. arbejdets størrelse i muskelceller.

Kom ind på, hvad der øger ilttilførslen til vævet i arbejdende muskler (kapillarisering, øget natal mitochondrier, opregulering af myoglobin, flere metabolitter).

Diskutér evt. VO2 max ifht. maksimal intensitet. Tænk logisk her: Hvilke faktorer kunne være medbestemmende til, at vi bliver hurtigere trætte af, at løfte tungt ved få repetitioner frem for vedvarende, langsommere arbejde?

Kom evt. herover ind på R/Q-ratioen (den respiratoriske kvotient) ifht. forbrænding af fedtsyrer og glucose ved højintenst arbejde, hvor ratioen nærmer sig 1.1 (CO2-elimineret/O2brugt).

De mange sidstnævnte korte forslag er i højere grad ment som muligheder for perspektivering. Af gode grunde kender jeg ikke til jeres pensum, så jeg har bare smidt nogle eksempler, der kunne være interessante at diskutere ifht. begrænsninger af vores præstationsevne, og er altså ikke nødvendigvis specifikke for skeletmuskulaturen.

Hvis du har nogle spørgsmål til det faglige er du velkommen til at spørge

Serotonin, mange tak for dit svar. Kan bestemt bruge størstedelen af det, mens jeg vælger at undlade dele af det. Simpelt pga. tidsmangel, men er enig med dig i, at alt det du nævner, er relevant. Ville næsten ønske man fik mere tid til at fremlægge, end de 12 minutter

Når du nævner "Diskutér aktionspotentialets længde ifht. arbejdets størrelse i muskelceller." - hvad mener du da med længden?

Ja, sådan havde jeg det også i gymnasiet/HF. Der blev ofte talt meget hurtigt under mine eksamener

Hvis du har travlt synes jeg ikke, at du skal bruge tiden på at læse nedenstående helt igennem, da det nok falder uden for jeres pensum - men hvis du har overskud kan det være, at det kan give dig et par fordele, hvis det går godt, og de begynder at spørge mere specifikt ind. Det kan være, at det giver dig en god forklaring på, hvordan nogle vigtige mekanismer virker.
Jeg valgte at tage det med, eftersom der i din opgavebeskrivelse blot stod "muskelceller", hvilket altså også kunne gælde for hjertemuskelceller, samt glatte muskelceller.

Det er naturligvis implicit, at det mest relevante for din eksamen er den tværstribede skeletmuskulatur, eftersom det er dét artiklen tager udgangspunkt i. Og som nævnt, er det blot nævnt som en perspektivering, da det er de mest interessante forskelle ved egenskaberne for skeletmuskelceller og hjertemuskelceller (og hjertet generelt), jeg har fremlagt:

Aktionspotentialet i skeletmuskelceller varer kun omtrent 2-5ms. Dette gør, at muskler kan "twitche", dvs. give små, ikke ret kraftige (men dog mærkbare) kontraktioner, der ikke kræver ret meget energi. Dette kender de fleste fra hverdagen, hvor en muskel har stået og "twitchet" ufrivilligt.
Når skeletmuskler skal kontraheres depolariseres cellen, som du er klar over. Dette medfører et influx af calcium fra det sarcoplasmatiske reticulum til sarcoplasmaet, hvorfor musklen kontraherer sig. Det skal forstås således, at depolariseringen (via nogle mere komplekse biokemiske/fysiologiske mekanismer) medfører, at nogle kanaler åbnes, hvorfor der strømmer calcium ind, hvilket medfører kontraktionen. Den øgede mængde calcium vil herefter transporteres tilbage til sarcoplasmatisk reticulum igen - men aktionspotentialet er så kort, at der stadig vil være en øget calciumkoncentration i sarcoplasmet, hvorfor et nyt potentiale kan summere kraften fra det tidligere ved en yderligere stigning i calciumkoncentrationen.

Helt simpelt: Depolarisering -> øget calciumkoncentration -> muskelkontraktion -> calcium transporteres tilbage langsommere end selve aktionspotentialet varer -> et nyt potentiale lige efter et andet vil medføre større kontraktionskraft (og således vedvarende kontraktion, hvis stimuliet fortsætter - se nedenfor).

Dette medfører begrebet "tetanus", hvilket simpelt beskriver, at muskelen stimuleres kontinuert og hurtigt (f.eks. når du løfter en vægt), hvorfor der dannes maksimal kraft i muskelcellen. Ligeledes handler kraftgenereringen om, hvor mange muskelfibre, der aktiveres på én gang. Det de to måder, hvorved skeletmuskelcellers kontraktionskraft kan reguleres.

Dette er modsvarende i hjertemuskelceller, hvor aktionspotentialet varer 2-300ms. Her er det calciumtransienten ved én depolarisering, der afgører hele hjertets slagkraft. Dette skyldes, at når aktionspotentialet er ovre, vil den mængde calcium, der har induceret kontraktionen, også være "på plads igen". Altså er den sarcoplasmatiske koncentration igen faldet, når aktionspotentialet er ovre. Dertil kan det lægges, at hele hjertet kontraherer sig som et "syncytium", dvs. som en énhed, hvorimod (som nævnt i ovenstående) skeletmuskler kan kontraheres mere gradueret alt efter antallet af fibre, der aktiveres.

Pointen med alt dette er, at alle disse faktorer, dvs:
1. Aktionspotentialets længde
2. Slagkraften/frekvensen
3. Calciumtransienten

er reguleret af ionkanalernes egenskaber. Hvor 'gode' er cellernes ionkanaler til at reetablere de oprindelige koncentrationer, og hvordan kan systemet opregulere/nedregulere disse egenskaber alt efter kroppens behov?

Under træning aktiveres det sympatiske nervesystem, hvorfor der direkte udskilles noradrenalin, samt cirkulerende catecholaminer (adrenalin, noradrenalin), som ultimativt modulerer ionkanalernes hastighed.

Ved påvirkning af adrenalin/noradrenalin vil ionkanalerne altså være hurtigere. Der vil være et hurtigere influx af natrium, et hurtigere efflux af kalium, samt et større influx af f.eks. calcium i hjertemuskelceller, hvorfor der kommer større kontraktionskraft, samt hurtigere frekvens.

Pointen du skal forstå er altså, at:
Når systemet skal yde et arbejde vil det forsøge at opregulere alle de mulige mekanismer det kan, for at et øget arbejde kan opnås:
Ionkanalerne opreguleres (især vigtigt i hjertets muskulatur, samt 'sinusknuden', altså hjertets pacemaker), samt i andre celler, hvor der pludselig skal ske en hurtigere opretholdelse af iongradienterne pga. øgede depolariseringer, samt øget energiforbrug.
Alle de forskellige kanaler (Na/K-pumpen, Ca2+-kanaler, Na+-kanaler, K+-kanaler osv.) kan altså reguleres til at øges eller sænkes i aktivitet.
Ligeledes er det, at de selv samme mekanismer (sympatiske nervesystem), der opregulerer ovenstående, der er med til at opregulere alle andre faktorer ifht. øgede krav til systemet ved arbejde: Øget ekstration af ilt, øget distribution af ilt, øget antal åbne kapillærer i muskulaturen, færre åbne kapillærer i de andre inaktive muskler, samt knap så vigtige organer, øget nydannelse af energi (gluconeogenese, glycogenolyse, lipolyse), opregulering af nervesystemet (som omtalt).

Alle disse faktorer er kroppens modsvar på øget præstationskrav, samt forsøget på at opretholde dette krav via øget energiforbrug. Des mere intenst arbejde, des højere regulation af disse mekanismer - og des hurtigere vil kroppen udtrættes i takt med, at energiforbruget stiger.

For at forstå det sidste korrekt, er det da det sympatiske nervesystem, som bestemmer hvor høj "kraft" pumperne virker med?
Og er det ved influx af Calcium, at musklerne trækker sig sammen? Altså at Myosin- og Aktin-båndene trækker sig over hinanden?

Det er virkelig guldkorn du kommer med, og de er til stor hjælp.

Det er bl.a. det sympatiske nervesystem.

Det er klart, at en lang række faktorer (normale såvel som sygdomsmæssige) påvirker kanalerne og pumperne. Husk, at der er forskel på en kanal (K+-kanaler eller Na+-kanaler) og så til pumper (ATPaser f.eks.), der kræver energi. Na/K-ATPasen/Pumpen er et godt eksempel herpå. Bare så du er helt med på, at aktiviteten påvirkes af utallige ting - men ja, det er korrekt antaget, at under arbejde, hvor der udskilles noradrenalin og adrenalin pga. det sympatiske nervesystem, vil de bindes til specifikke receptorer på cellerne, og påvirke kanaler og intracellulære metaboliske processer (der alle sammen forsøger at optimere energiforbrug, nydannelse af energi, ydeevne osv.).

---- ekstra info ----

Jeg ved godt, at det her måske er blevet gennemgået grundigt i undervisningen, men der er nogle gange nogle meget simple (simplere, end først antaget) observationer man kan misse, som ikke forklares simpelt. Det vil jeg lige gøre hurtigt, så du er 100% med:

Det er mucho importanté at forstå, netop fordi, at:
Når kanaler åbnes, vil der passivt strømme ioner med deres gradient. Gradienten kaldes den 'elektrokemiske gradient', og består af to simple komponenter:
1. En elektrisk gradient
2. En kemisk gradient
De er begge virkelig nemme at forstå umiddelbart:
1. Der er positivt uden for cellen og negativt inden for cellen. En positiv ion vil således trækkes "ind" i cellen, og en negativ ion vil trækkes "ud" af cellen. Helt simpelt.
2. Den kemiske gradient afhænger af koncentrationen ifht. inde og ude.

Alt i alt medfører dette (kan regnes på - også ret simpelt):
Når der åbnes Na+-kanaler i membranen ved påvirkning fra acetylcholin, vil Natrium gå ind i cellen passivt, fordi, at den elektrokemiske gradient favoriserer, at Na+ går ind i cellen.
Omvendt er det med Kalium. Kalium er jo positiv, så elektrisk set vil den ikke ud af cellen, men koncentrationen af kalium er normalt ~140mmoL/L intracellulært og kun 4mmoL/L ekstracellulært.

Hele Na/K-pumpens funktion er netop at danne disse kemiske gradienter.
Der ryger 3 Na ud af cellen og 2 K ind for hver gang kanalen transporterer. Dette betyder, at:
1. Der er en høj koncentration af kalium inde (og omvendt).
2. Der er en lav koncentration af Na inde (og omvendt).

Selvom dette ikke er så relevant for dig (tror jeg), vil jeg lige præcisere, at Na/K-pumpen driver mange biologiske processer fordi, at især natrium bruges som cotransportør for mange andre ioner og stoffer. Der skal altså være en lav koncentration af Na+ inde i cellen, så der kan komme andre stoffer med ind. Således er det favorabelt for Na+ at gå ind i cellen (giver energi) ifht. et andet stof, der måske koster energi at få ind (glucose kunne være et eksempel!).

Når muskelcellen således stimuleres, vil Na+ passivt gå ind, og K+ passivt gå ud. Det skal tillægges, at:
K+ går først ud, når cellen er depolariseret nok (f.eks. har et membranpotentiale på +30) - dvs. efter de er strømmet en mængde natrium ind, så cellen bliver mindre polariseret.

--- ekstra info slut ----

F.eks. vil mængden af de af signalstofferne nedbrydende enzymer være med til at regulere aktiviteten af musklerne.
Hvis du eksempelvis hæmmer det enzym, der nedbryder acetylcholin (acetylcholinesterase), vil der - logisk nok - være meget mere acetylcholin til at stimulere musklerne, hvorfor de depolariseres meget frekvens og vedvarende, hvorfor kanalerne er meget aktive. Dette kunne være et eksempel på en sygdom, hvorfor musklerne går i kramper.
Ligeledes er der stoffer, der direkte øger Na/K-pumpen i hjertet f.eks. Dette medfører en øget slagkraft fordi pga. nogle specifikke kanaler, der sidder i membranen på hjertets muskelceller.

Så altså: Ja, adrenalin og noradrenalin er under arbejde de faktorer, der er med til at opregulere hjertefrekvens, slagkraft (slagvolumen) og at øge iltforsyningen til muskelvæv. Opregulering af mitochondrier, myoglobin, metabolitter osv. er selvfølgelig mere langsigtede effekter af især aerob træning.
Og som skrevet påvirker adrenalin/noradrenalin hjertets muskelceller, samt sinusknuden (pacemakeren i hjertet).
1. Sinusknuden vil påvirkes til, at hjertet kan slå hurtigere. Jeg kan godt forklare dig hvorfor, men det er nok ud over jeres pensum.
2. Hjertets muskelceller til, at der kommer en større intracellulær koncentration af calcium, hvorfor slagkraften øges (og der pumpes mere blod ud pr slag). Det skal så nævnes, at slagvolumen ikke ændres meget fordi, at hjertet også slår meget hurtigere!

Dertil skal det lægges, at:
Der sker en nedregulering af det parasympatiske nervesystem, der modvirker det sympatiske nervesystem. Det betyder altså, at når du begynder at arbejde vil hjertet påvirker ved: Øget sympatisk aktivitet og nedsat parasympatisk aktivtet. Dette er dog igen 100% super "nice to know", og tvivlsomt jeres pensum.

Så for at sige det helt simpelt:
Under arbejde er der en:
1. Opregulering af det sympatiske nervesystem (adrenalin, noradrenalin), der virker på især hjertet ifht. præstation, samt er med til at åbne kapillærer i muskelvæv (øger ilttransporten hertil pga. øget blodgennemstrømning!).
Ifht. ionkanalerne i hjertet er det netop især dem, der påvirkes til at hjertet slår hurtigere og kraftigere. Effekten på muskelcellers ionkanaler betyder ikke helt ligeså meget fordi, at det netop ikke er koncentrationen af calcium i sig selv, der skaber en større kraft, men mere antallet af depolariseringer, der summerer mængden af calcium (i hjertet er der jo kun én chance ved hver kontraktion for at få calcium ind, og derfor kan kraften kun gradueres ved, at der kommer mere ind for hvert slag, hvorimod det i muskler er således, at de kan summeres, som redegjort for i tidligere indlæg).
Når det så er sagt er det klart, at hele systemet påvirkes af adrenalin + noradrenalin, hvorfor utallige transportere (ATPaser) påvirkes af disse.
2. Nedregulering af det parasympatiske nervesystem, hvorfor ovenstående faktorer øges yderligere, fordi de nu hæmmes mindre af parasympaticus.

Jeg ved godt, at det kan være lidt diffust at læse, og jeg ville gerne forklare dig det 100% specifikt, men jeg ved også, at du nok har travlt. Desuden er det formentlig så meget tuden for jeres pensum (og du har jo ikke ret meget tid derinde alligevel), at det nok er spild af tid. Så jeg håber, at du forstår pointen - og det er garanteret nok for din lærer + censor hvis du bare hurtigt kan komme ind på/ved, at adrenalin + noradrenalin (sympatiske nervesystem) opreguleres, og således har de effekter på især hjertet, hvor en lang række ionkanaler reguleres, så hjertet slår hurtigere, samt der kommer mere calcium ind, hvorfor det slår kraftigere - og så, at Na/K-pumpen også påvirkes af disse faktorer, da den opreguleres.
---
Hvis du skal være helt chef ifht. performance, så kan du komme ind på, at grundet en forøgelse af Na/K-pumpens aktivitet pga. adrenalin, vil der komme en hyperkalæmi! Der vil altså være en øget ekstracellulær koncentration af kalium. Dette kan give hjertestop.
Meget simplificeret forklaring: Hvis der er mere K+ ekstracellulært, så vil der strømme mindre ud af cellerne (giver det mening? J.f. "ekstra info". Hvis koncentrationen stiger ekstracellulært, så vil den kemiske gradient reduceres). Dette sker kun ved stor forøgelse af koncentrationen ekstracellulært (vigtigt! Der er andre lumske ting ved det.. men det ved dine undervisere muligvis heller ikke selv). Således vil hjertet kunne stoppe fordi, at repolariseringen hæmmes - og så kan der ikke komme en ny depolarisering!
Dette er formentlig årsagen til, at unge mennesker dårligt hjerte kan falde om/dø ved højintenst arbejde - og er altså i høj grad et lille twist omkring dit mål med eksamen ifht. performance, hvis du alligevel er ved at være på 12 og vil imponere dem.
---


Ifht. Calcium og kontraktion:
Det er helt korrekt, at en forøget intracellulær koncentration af calcium inducerer tværbrosdannelse imellem aktin og myosin, og således er årsagen til, at musklen kan kontrahere sig.

Det hele handler således om, at der skal calcium intracellulært.
Selve mekanismen er dog forskellig i hjerte- og muskelceller, men ligner i sidste ende hinanden meget.

Selve kontraktionsmekanismen er dog præcis den samme i hjerte- og skeletmuskler. Det er kun "måden hvorpå" calcium kommer ind, samt påvirkes til at komme ind, der er forskellig. Og det er netop derfor, at en opregulering af ionkanaler og transportere i hjertemuskler har en stor effekt - fordi, at den er "elektrisk/kemisk" betinget, hvorimod calciuminfluxet i muskelceller er "mekanisk" betinget.

Jeg må hellere lige rette mig selv:
Den øgede aktivitet af Na/K-pumpen vil naturligvis forsøge at mindske den ekstracellulære ophobning af kalium, der kan strømme ud af muskulaturen ved højintenst arbejde - men den ekstracellulære kaliumkoncentration vil alligevel stige. Hvorfor der præcist ophobes kalium ekstracellulært ved arbejde er jeg ikke sikker på, at man endnu kan redegøre for tilfulde. Vi må gå ud fra, at det er forstyrrelse af de elektriske balancer (dvs. kanalerne/transporterne).

Men, i og med at Kalium transporteres ud af cellen, sker der jo en ophobning af denne, ligesom det sker med Natrium inde i cellen. Men hvor "forsvinder" denne hen? Undskylder på forhånd, hvis det er et dumt spørgsmål.

Er med på resten du fortæller.

Som jeg skrev allersidst - og som er vigtigt - så kom jeg til at skrive forkert (hvis du ikke nåede at se det), men den øgede aktivitet af Na/K-pumpen vil selvfølgelig forsøge at reducere hyperkalæmien, der opstår grundet et stort efflux af kalium fra muskelcellerne, samt at øge den ekstracellulære koncentration af natrium. (3Na+ ud, 2K+ ind).

Det hele sker sandsynligvis fordi, at der er så hyppige hyper/repolariseringer, og så kan Na/K-pumpen ikke følge med. Altså kommer der store kontinuerte effluxer af K+ under repolariseringen, hvor pumpen ikke kan følge med. Ligeledes kan det diskuteres om syre/baseforholdende har noget at sige - men det er også udover jeres pensum vil jeg tro. Helt simpelt siger man, at ved acidoser vil der komme hyperkalæmi. Dvs. at man kan diskutere, hvorvidt en forsuring af vævet (grundet den store protonproduktion), ville kunne medføre hyperkalæmi. Men igen - det med, at Na/K-pumpen ikke kan følge med er selvfølgelig det relevante for dig, hvis det skulle være.

Natriumkoncentrationen har såvidt jeg ved ikke nogen betydelig effekt i samme stil som hyperkalæmien, så det er kun den ophobede, ekstracellulære kaliumkoncentration du skal tænke på. Jeg ved heller ikke, om der ophobes natrium i samme stil. Det er ikke sikkert. Det hele afhænger af konduktansen - dvs. "ledningen" for ionerne over membranerne, som jo er et resultat af antallet og aktiviteten af kanalerne og transportere. Så det er ingen selvfølge (overhovedet), at de følges ad. Faktisk er hvilemembranpotentialet netop tæt på Kaliums egenpotentiale fordi, at konduktansen for kalium er størst - og således har K+ den største betydning ifht. potentialet.
'Egenpotentialet' (reversal potential / Nernst-potentialet) betyder helt "simpelt" bare, at hvis kalium alene (uden indflydelse fra andre kanaler/transportere) bestemte, ville spændingen over membranen kun afhænge af kalium, og således være dét, som kalium kunne præstere. Dette beregnes ud fra kaliums koncentration + ladning (tilsvarende den elektrokemiske gradient).

Pointen er altså, at: Hvilemembranpotentialet ligger tæt på kaliums egenpotentiale, som er stærkt negativ fordi, at koncentrationen er 140mmoL/L intracellulært og 4mmoL/L ekstracellulært, hvorfor der generelt vil drives meget kalium ud af cellen. Det er således kaliumstranporten der er mest aktivitet af igennem K+-kanaler (og altså ikke Na/K-pumpen, der kun bidrager med nogle få mV til hvilemembranpotentialet).

Tillige kan nævnes, at natriums egenpotentiale ligger på omkring +55 imod kaliums, der ligger omkring -90. Hvilemembranpotentialet er ofte omkring -70mV. Det giver en idé om, hvor stor betydning kalium har, og hvor lidt natrium har i hvile. Under depolariseringen ændres konduktansen for natrium dog væsentligt, hvorfor hvilemembranpotentialet nærmer sig egenpotentialet for natrium.

Igen lidt et lille sidespring, men det kan være, at det forklarer nogle ting du måske ikke har tænkt over/i ikke har lært - ellers kan du selvfølgelig bare glemme det! Jeg hader selv ikke at vide alt, når jeg skal til en eksamen. Og igen - jeg synes ofte, at der på på gymnasieniveauerne er en tendens til ikke at forklare alt til fulde - det ville selvfølgelig også gøre pensum for svært/stort. Og det er jo ret essentielt for aktionspotentialet og nerveledning.

Til dit spørgsmå:
Det er bestemt ikke et dumt spørgsmål!
Hvis det er træningsinduceret hyperkalæmi (som vi diskuterer her), vil der kunne komme en tilstrækkelig stor stigning fordi, at kroppen ikke kan nå at udskille det, eftersom det er en del af kroppens egne "depoter". Hvis du f.eks. begynder at spise 10 bananer om dagen (der er meget kaliumholdige), vil du blot udskille det i stedet, og der kun være en ringe ændring i gradienterne.

Stigningen sker simpelthen fordi, at kalium flyttes fra det intracellulære rum til ekstracellulærvæsken, og transporteres tilbage igen efterfølgende, når man stopper med at udføre et arbejde. Der sker altså en forskydning af kaliumkoncentrationen, men ingen ændring i den samlede koncentration. Det er dog klart, at hvis du er ved at få hjertestop vil kroppen forsøge at reducere kaliuminddholdet ekstracellulært ved at udskille det, men hele processen modarbejdes netop af muskelaktiviteten, som kontinuert forøger koncentrationen hurtigere end at kroppen udskille det.
En lille sjov note: Insulin øger Na/K-pumpen, hvorfor der kan gives insulin ved hyperkalæmi. Det får simpelthen kalium til at gå ind i cellerne, og således reducere den ekstracellulære koncentration af kalium.

Dertil er det selvfølgelig meget logisk/vigtigt, at en ændring på 4mmoL i intracellulærvæsken kun har en ringe betydning for membranpotentialet (og altså excitabliteten - og således vores pointe med det her), hvorimod en ændring på 4mmoL (eller mere) til ekstracellulærvæsken er en fordobling (4 -> 8), hvorfor det netop har en stor betydning, selvom det er en relativt lille forskydning.

Jeg må hellere lige præcisere, hvis det var dét du tænkte på: Når man snakker om ekstracellulærvæsken er det både den væske, der direkte omgiver vævet, samt plasma (den del af blodet, der ikke er røde eller hvide blodlegemer). Når man snakker om "hyperkalæmi" (og for den sags skyld alle andre stoffer, ioner osv. målt ekstracellulært) er det altså bare en blodprøve man har taget, og målt indholdet. Koncentrationen i blodet (plasma) er den samme som den væske, der omgiver cellerne (af ioner og lignende - selvfølgelig ikke af alle stoffer, men det er en anden snak).

Således vil man inden træning f.eks. kunne måle en koncentration på 4mmoL/L K+ ved en blodprøve, hvorimod man midt i træningen evt. vil kunne måle en kaliumkoncentration på 6-8mmoL/L.
Hvis man tog en intracellulær prøve, ville den altså være faldet fra 140mmoL/L til 136-138mmoL/L (138-136).

Bonusinfo: En lille stigning i kaliumkoncentrationen (evt. nogle få mmoL) vil kunne give en øget excitabilitet (altså gøre, at musklerne/nerverne fyrer nemmere/oftere spontant og ved stimulation). Dette sker fordi, at hvilemembranpotentialet kommer tættere på tærskelværdien for depolariseringen (f.eks. stiger fra -70mV til -60mV). Det er altså et resultat af, der der strømmer mindre kalium ud ved repolariseringen, og membranen hyperpolariseres andre i mindre grad, des mindre kalium, der strømmer ud. Dette er bare ikke godt, hvis der i sidste ende kommer for lidt ud (ved for stor hyperkalæmi), så cellen ikke kan depolariseres igen.

Og det skal selvfølgelig ikke forstås således, at man skal være bange for at falde om, når udfører intenst aerobt arbejde. Det er naturligvis folk, der genetisk er prædisponeret til at rammes af dette pga. fejl i K+-kanalerne eller alt andet lige.

Jeg er forresten glad for, hvis jeg kan hjælpe! Og det er jo super spændende

Det må være nogle af de bedste svar jeg nogensinde har set givet på et online forum, sindsygt god still serotonin!

Okay, så tror jeg, at jeg er med. Det vil altså sige, at den kalium som lukkes ind i cellen, ryger ud igen, via kalium-kanaler?

Jeg havde lige min træning at passe.

Yep, det er helt korrekt forstået.

Kalium "lækker" ud igennem 'leak channels' (der er flere forskellige slags - men det er næsten ligegyldigt).

Det er sådan, at cellen repolariseres.

De er spændingsafhængige, og åbnes, når cellen depolariseres.

Stimulation fra nerve -> Åbning af Na+-kanaler -> influx af Na+ -> depolarisering -> tærskelværdien opnås -> yderligere åbning af Na+-kanaler -> membranpotentialet når en positiv værdi -> lukning (og inaktivering) af Na+-kanaler, samt åbning af K+-kanaler -> efflux af K+ -> repolarisering af cellen.

Og så er det netop vigtigt at forstå, at der hele tiden lækker kalium ud, således, at membranpotentialet holdes negativt (som beskrevet, et det netop dette konstante efflux af kalium, der er med til at opretholde hvilemembranpotentialet på ca. -70mV).

så er du vist også klar til i morgen. Held og lykke!

Mange tak, Jukkaboy!

Igen, tak for hjælpen. Bliver spændende at se hvordan det går!