Alkohol og sundhed

Introduktion

Sundhedsstyrelsen offentliggør snart deres nye alkoholanbefalinger og der er, som flere medier kunne fortælle tirsdag d. 07.07.2010, tale om en nuancering af de nuværende genstandsgrænser på 14 for kvinder og 21 for mænd. Som noget nyt indføres en lavrisikogrænse på 7 genstande for kvinder og 14 genstande for mænd. Vil man minimere risikoen for at få alkoholrelaterede sygdomme, skal man altså holde sig indenfor disse nye grænser.

I lang tid har man vidst, at et moderat alkoholindtag er sundt og reducerer risikoen for hjerte-kar-sygdomme. Men hvordan skal indtaget være for at reducere risikoen for sygdomme og er billedet det samme for hjerte-kar sygdomme, type 2 diabetes og kræft? Samtidig er et overforbrug af alkohol meget skadeligt, men hvad sker der egentlig med stoffet i kroppen efter vi har drukket, og hvad er de skadelige virkninger af alkohol?

Danskernes alkoholvaner

Det er ikke nogen nyhed, at vi her i landet drikker meget i forhold til andre lande i Norden og Europa. Rent faktisk drikker 14 % af danskerne (ca. 500.000) for meget, og der sælges i gennemsnit 11,4 liter rent alkohol pr. dansker over 14 år. Forbruget er dog meget skævt fordelt, og man mener, at ca. 10 % af befolkningen står for over halvdelen af forbruget. Det er især de 16 – 24-årige samt de 45 – 66-årige som har et højt forbrug. Der er også en social skævhed i alkoholforbruget, idet personer med længst uddannelse drikker mest.

Metabolismen af alkohol

Det alkohol som findes i øl, vin og spiritus er det lille kemiske stof ethanol. Ethanol er både opløseligt i vand og fedt, hvorfor det meget let optages i kroppen vha. passiv diffusion. En meget lille del (0 – 5 %) optages i mave-tarmsystemets øverste del (tunge, mund, spiserør og mavesæk). Resten optages i tolv- og tyndtarm. Omkring 90 - 98 % af ethanolen omsættes i leveren, mens 2 – 10 % udskilles via lungerne og nyrerne.

I levercellerne omdannes ethanolen først til acetaldehyd som derefter omdannes til acetat. (Dog kan en lille del ethanol også omsættes i maveslimhinden, hvilket ikke går i blodet). Acetaldehyd er giftigt og giver de ubehagelige tømmermænd. Dette udnytter man i behandlingen af alkoholisme, idet stoffet disulfiram som findes i antabus hæmmer omdannelsen af acetaldehyd til acetat, hvorved det bliver meget ubehageligt at drikke.

Acetat kan i leveren blive omdannet til acetyl-CoA som derefter kan indgå i citronsyrecyklus eller i dannelsen af fedtsyrer, hvilket ved et stort alkoholforbrug kan medføre fedtlever. Langt størstedelen af det dannede acetat, vil dog gå i blodet og blive transporteret til andet væv (især hjerte og skeletmuskler), hvor det omdannes til energi.

Ca. 10 – 20 % af ethanolen oxideres gennem et system kaldet MEOS (microsomal ethanol oxidizing system), og det forholder sig sådan, at jo større mængder alkohol der indtages, desto mere omsættes via MEOS. Forskellen fra MEOS til den mere almindelige reaktionsvej er, at den alkohol som omsættes gennem MEOS ikke omdannes til brugbar energi, men derimod til varmeenergi. En sidste lille del af ethanolen omsættes i cellernes peroxisomer af enzymet katalase. Ved forbrænding af alkohol via MEOS og i peroxisomerne af katalase dannes de meget skadelige frie radikaler.

Omsætningen af ethanol foregår med en konstant hastighed på ca. 0,1 g / kg kropsvægt / time. Der kan dog være store individuelle forskelle, og det er myter, at motion, kaffedrikning og en tur i sauna øger alkoholforbrændingen. For en person på 70 kg er det en grov huskeregel at promillen falder med 0,1 – 0,15 pr. time.

Fysiologiske forskelle kvinder og mænd i mellem er årsagen til, at kvinder anbefales at drikke markant mindre end mænd. Kvinders kroppe består af mindre vand end mænds, hvilket både skyldes en højere fedtprocent og en mindre kropsmasse. Der er altså mindre vand i kvindekroppen til at opløse alkoholen i. Det betyder, at kvinders lever udsættes for en relativt højere mængde alkohol, og dertil kommer at det for kvinder tager længere tid at få omsat alkoholen, idet leveren er mindre.

De fysiologiske konsekvenser af alkoholindtagelse

Indtagelse af alkohol påvirker på mange måder kroppens normale fysiologi. F.eks. kan indtagelse af alkohol hæmme fedtforbrændingen med 75 % og proteinforbrændingen med 40 %. Indtagelse af alkohol påvirker kroppens væskebalance og pH. Desuden påvirker alkohol blodkarrene og får dem til at udvide sig, hvilket mærkes ved, at man føler sig varm. Det toksiske acetaldehyd er desuden medvirkende til et hav af skadelige reaktioner på kroppens celler.

Ændringer i fedtstofskiftet

Når ethanol omdannes til acetaldehyd og acetat omdannes stoffet NAD+ samtidig til stoffet NADH. Denne forhøjede NADH/NAD+-ratio hæmmer forbrændingen af fedtsyrer som hermed kan ophobes i leveren og resultere i fedtlever. Som tidligere nævnt kan acetat indgå i dannelsen af fedtsyrer, hvilket også bidrager til udviklingen af fedtlever. Fedtlever ses hos ca. 80 % af alle alkoholikere.

Ethanols og acetaldehyds skadelige effekter

Mange af de skadelige konsekvenser ved et for massivt alkoholforbrug skyldes det giftige acetaldehyd. Efter indtagelse af store doser alkohol ophober acetaldehyd sig i leveren og frigives til blodet. Stoffet er meget reaktivt og kan binde sig til proteiner, lipider samt nukleinsyrer i cellen og dermed danne skadelige ”hybridmolekyler”. Disse molekyler kan, af immunsystemets celler, opfattes som fremmede, hvilket kan føre til inflammation.

Dannelsen af disse” hybridmolekyler” kan hæmme udskillelsen af proteiner til blodet – herunder transportproteiner for f.eks. vitaminer og jern. Denne ophobning af proteiner i leveren sammen med den før omtalte ophobning af fedt medfører, at væske trækkes ind i levercellerne så disse hæver op, og leverens struktur ødelægges.

Under metabolismen af ethanol via MEOS og af enzymet katalase dannes der frie radikaler (man siger, at levercellerne udsættes for oxidativt stress). Frie radikaler er utroligt reaktive og skadelige stoffer. Der findes dog cellulære systemer som kan bekæmpe disse frie radikaler, men desværre kan acetaldehyd binde sig til disse systemer og inaktivere dem.

Ved kronisk høj indtagelse af alkohol sker der skader på cellernes mitokondrier, hvormed mitokondriernes evne til at forbrænde fedtsyrer svækkes. Dette medvirker til ophobningen af fedt i leveren, men betyder også at peroxisomerne må overtage en del af arbejdet, hvilket blot medfører en endnu større dannelse af frie radikaler. Skaderne på mitokondrierne svækker også omdannelsen af acetaldehyd til acetat da denne proces netop foregår inde i mitokondrierne. I sidste ende kan alle disse skadelige effekter af acetaldehyd og frie radikaler medføre inflammation og celledød.

Selve leverskaderne som følge at et for højt alkoholindtag sker i 3 trin. Først udvikles fedtlever, dernæst alkoholisk hepatitis hvor grupper af celler dør og hvor der sker en inflammation. Dette stadie kan i sig selv være fatalt. Til sidst kan der udvikles skrumpelever, hvor de døde celler omgives af arvæv. En skrumpelever er på mange måder en ukampdygtig lever og er bl.a. ude af stand til at omdanne ammonium til urinstof, hvilket ved ophobning af ammoniak kan resultere i både hjerneskader, koma og død.

Dehydrering

Ethanol påvirker såkaldte osmoreceptorer i den del af hjernen som kaldes hypothalamus. Denne påvirkning hæmmer udskillelsen af hormonet ADH (anti-diuretisk-hormon) som i sidste ende medfører, at nyrerne udskiller mere vand og salt.

Alkohol og fejlernæring

Alkohol påvirker metabolismen af mange forskellige næringsstoffer, og ofte er alkoholikere fejlernærede og i underskud af vitaminer som B1 (thiamin), A, C og E samt mineraler som zink og selen. Alkohol påvirker optagelsen af thiamin, vitamin C, hexoser som galaktose og glukose, aminosyrer, biotin og folat. Dette skyldes muligvis skader på de små totter i tarmens vægge som kaldes villi og hvori selve optagelsen af næringsstoffer foregår.

Alkohol og livsstilssygdomme

Mange af de store og omfattende befolkningsundersøgelser har vist en J-formet sammenhæng mellem alkoholindtag og dødelighed. Undersøgelserne viser altså, at et højt dagligt alkoholindtag forøger risikoen for død, mens dem som intet drikker, har en lidt højere risiko for at dø i forhold til personer som drikker let til moderat. For kvinder stiger dødeligheden kraftigt, når det daglige indtag overskrider 2 genstande, mens der for mænd ses en stigende dødelighed i et ganske bredt område fra 1 – 5 daglige genstande.

Alder spiller dog en rolle, idet de positive effekter af alkohol især ses hos midaldrende, og de hidtidige studier har vist, at selv et moderat alkoholindtag øger dødeligheden hos både mænd og kvinder under 45 år.

Det skal også nævnes, at binge drinking hvor hele ens samlede alkoholindtag sker ujævnt i løbet af ugen f.eks. kun i weekenden, som det jo er tilfældet for mange unge, har flere negative helbredsmæssige konsekvenser sammenlignet med et jævnt alkoholindtag hen over ugen.

Figur 1. Sammenhængen mellem mænds alkoholindtagelse og dødelighed. Kilde: Motions- og ernæringsrådet: Alkohol og livsstilssygdomme, 2007

Figur 2. Sammenhængen mellem kvinders alkoholindtagelse og dødelighed. Kilde: Motions- og ernæringsrådet: Alkohol og livsstilssygdomme, 2007

Fedme

Da alkohol ikke mætter som kulhydrat, fedt og protein gør, måske ligefrem har en appetitstimulerende effekt og hæmmer fedtforbrændingen, synes det oplagt, at alkohol er forbundet med en øget risiko for udvikling af overvægt og fedme. Man har dog ikke fundet nogen entydig sammenhæng mellem alkoholindtag og udvikling af fedme. To studier har dog påvist, at personer som fordeler deres alkoholindtag over flere dage er slankere end personer som drikker den samme mængde alkohol på færre dage. Ikke ligefrem opmuntrende hvis man lever det fede ungdomsliv med tung druk hver weekend.

Type 2 diabetes

Har man som kvinde et dagligt alkoholindtag på ca. 1 genstand og som mand et dagligt alkoholindtag på ca. 3 genstande, så har man lavest risiko for at udvikle type 2 diabetes, og et moderat alkoholindtag kan reducere risikoen for at udvikle type 2 diabetes med ca. 30 %.
Man ved endnu ikke, hvordan et højt forbrug af alkohol påvirker risikoen for at udvikle type 2 diabetes.

Hjerte-kar-sygdomme

Alkohol i en daglig mængde på 2,5 genstand øger det gode HDL kolesterol med knap 10 %. I enkelte studier har man også fået resultater som antyder, at alkohol reducerer blodets indhold af det usunde LDL kolesterol, hvilket muligvis er årsagen til, at et moderat alkoholindtag reducerer risikoen for hjerte-kar-sygdom.

Som mand opnår man den laveste risiko for at udvikle hjerte-kar-sygdomme ved et indtag på 1-3 genstande dagligt, mens det for kvinder skal være lidt lavere. Omvendt øger et forbrug over genstandsgrænserne risikoen for at dø af en hjerte-kar-sygdom. Det skal nævnes, at dokumentationen er bedst hos midaldrende mænd, og at der kun er få data for personer under 40 år.

Kræft

Det toksiske stof acetaldehyd, som i øvrigt er det stof som giver os kvalme og hovedpine, har i dyreforsøg har vist sig at øge tumordannelsen. Stoffet er meget reaktivt, og reagerer meget let med f.eks. nukleotider (de molekyler som udgør DNA og RNA) og phospholipider (fedtsyrer som findes i cellemembranerne). Derudover menes flere cancerformer at være forårsaget af bl.a. de forstyrrelser alkohol skaber i metabolismen af A-vitamin.

Variationer i de gener som koder for de alkoholnedbrydende enzymer, har vist sig at have betydning for den alkoholrelaterede kræftrisiko. Nogle mennesker er altså bedre til at nedbryde alkohol, og for disse kan det tænkes at risikoen for udvikling af kræft, som følge af alkoholindtag, er lavere.
Indtag af alkohol er medvirkende til udvikling af visse kræftformer – kræft i mundhule, svælg, spiserør, lever, tyk- og endetarm samt brystkræft hos kvinder.

For brystkræft øges risikoen proportionalt med antallet af genstande som drikkes, og en stor undersøgelse fra 2002 viste, at for hver ekstra daglig genstand som indtages, stiger risikoen for brystkræft med 7,1 %. EPIC-studiet har også påvist en forøget risiko for brystkræft på 13 %, hvis man som kvinde drikker over 19 g alkohol/ dag (svarende til ca. 1,5 genstand) sammenlignet med ikke at drikke alkohol.

Der er også god evidens for, at et moderat alkoholindtag øger risikoen for tyk- og endetarmskræft - kræftformer som årligt rammer ca. 2000 danskere.

Konklusion

Alkohol (ethanol) optages hovedsageligt i tolvfinger- og tyndtarm, men også i mave-tarmkanalens øverste del. Ethanol omdannes i leveren til acetaldehyd og derefter til acetat. Ethanolen kan dog også omsættes gennem MEOS og vha. enzymet katalase i peroxisomerne.

Alkohol påvirker flere næringsstoffers stofskifte og medfører øget vand- og saltudskillelse gennem nyrerne. Et kronisk og højt alkoholindtag skader leveren pga. fedtophobning samt de skadelige effekter af acetaldehyd og frie radikaler. Disse skader kan vise sig i form af fedtlever, alkoholisk hepatitis og skrumpelever.

Et moderat alkoholindtag på ca. 1 – 3 daglige genstande reducerer risikoen for at udvikle type 2 diabetes og hjerte-kar-sygdomme, mens det omvendt øger risikoen for udvikling af især bryst-, tyk- og endetarmskræft. Ved at følge Sundhedsstyrelsens nye lavrisikogrænse opnår man altså de gavnlige effekter af alkohol, men samtidig må man leve med en lille risiko for at udvikle de ovenstående kræftformer.

Der er måske ekstra gevinster at hente ved at drikke rødvin frem for øl og spiritus, og man har længe talt om det franske paradoks. Men det må være emne for en anden artikel.

Kilder

- Motions- og ernæringsrådet: Alkohol og livsstilssygdomme, 2007
- L. Abrahamsson m.fl: Näringslära for högskolan, 5. udgave, Liber, 2006
- J. Alexander m.fl: Nordic Nutrition Recommendations 2004, Nordic Council of Ministers, 2004
- C. Geissler og H. Powers: Human nutrition, 11. udgave, Elsevier, 2005
- L. Stryer m.fl: Biochemistry, 6. Udgave, W. H. Freeman and company, 2007
- G. Nedergaard: Human ernæring, 4. udgave, Nucleus, 2006
- M. Lieberman & A. D. Marks: Mark's basic medical biochemistry, 3. udgave, Lippincott Williams og Wilkins 2009
- Sundhedsstyrelsen: Nye udmeldinger om alkohol på vej, 7. juli 2010: http://www.sst.dk/Nyhedscenter/Nyheder/2010/Nye_alkohol_raad.aspx
Artiklen er beskyttet af de ophavsretlige regler og må ikke kopieres eller på anden måde viderebenyttes uden tilladelse fra Bodybuilding.dk.

Kommentér artiklen her