Bruger login







Tilbudsguide, uge 45, 2019
And og æg!

Tilbudsguide, uge 44, 2019
Svinemørbrad og mandler!

Tilbudsguide, uge 43, 2019
Havregryn og oksefilet!

Tilbudsguide, uge 42, 2019
Olivenolie, granatæble og mango!


Statistik

Vi har 59060 registrerede brugere. Nyeste registrede medlem er Donaldkpr

Vores medlemmer har i alt skrevet 2044405 indlæg i 98474 emner

11 nye indlæg i dag


Online
I alt: 487
Medlemmer: 5
Skjulte: 0
Gæster: 482

Følg bodybuilding.dk på

Myostatin – krudtet for enden af regnbuen?

Skrevet af bodybuilding.dk

Intro

Der er meget hype om stoffet myostatin, f.eks. bliver det ofte slynget ud at myostatin hæmmere bliver den næste generation af dopingstoffer eller er til stede i mere eller mindre tvivlsomme kosttilskud, men meget få ved i virkeligheden hvad det er og hvad det gør.

Biologi

Myostatin er et cytokin eller hormon, hvis primære rolle er at holde muskelmassen nede, både i fostertilstanden og i voksenlivet. Det lyder måske sygt at man skal have sådan en funktion, men i menneskets udvikling har det været vigtigt også at kunne holde muskelmassen nede, da den er frygteligt dyr og ofte ikke særligt nødvendig at slæbe rundt på. Grunden til at det benævnes cytokin eller hormon, er at det pt. ikke er fuldstændigt klart hvorfra det bliver udskilt og hvor langt det skal flytte sig for at nå sit mål. Det er altså ikke klart om det mest er celler i musklerne der laver myostatin for at virke lokalt, eller om det udskilles fra musklerne eller et organ til kredsløbet for at have en helkropseffekt.

Det tilhører en superfamilie af gener der kaldes ’tumor growth factor beta’ og dets eget formelle navn er Growth Differentiation Factor 8, GDF8. Udover at hæmme muskelvækst og modning af muskulaturen, så er det profibrogent, det stimulerer altså bindevævsproduktion. Det kan man også se ved at mange af de dyr der mangler myostatin, ikke kun har meget store muskler, men ofte sener, der er lidt svagere og tyndere end man ville forvente for muskelstørrelsen, samt mindre bindevæv inde i musklerne (hvilket giver finere kød)

Det medierer sin biologiske virkning ved at binde til aktivin receptoren, som vides at tænde for en signal kaskade af SMAD proteiner, som så igen afstedkommer alle de effekter det har.

Historie

Myostatin blev ”opdaget” og karakteriseret af Se-Jin Lee og McPherron  1997, som for det første fandt ud af de meget muskuløse kvægracer Blue Belgian og Piedmontese’s muskelvækst skyldes en defekt i deres myostatin gen og desuden designede de såkaldte transgene mus, som heller ikke lavede myostatin og derfor fik meget store muskler. Stort set fra dette øjeblik opstod der voldsomt hype, som består den dag i dag. Det ser ud til at store muskler uden tydelige bivirkninger og uden træning er noget der kan fange folk interesse….

Man har efterfølgende fundet ud af at myostatin har forskellige funktioner i fostertilstanden og i voksenlivet, da fravær af myostatin i fostertilstanden primært fører til store muskler via hyperplasi, altså flere muskelceller, mens hvis man hæmmer det i voksentilstanden, fører det til vækst af de enkelte muskelceller.

Myostatin mutationer

Der er naturligt forekommende mutationer, eller polymorfismer, i rigtigt mange af vores gener. Hvis en mutation er almindelig nok, kaldes det ikke længere en mutation, men en polymorfisme, hvilket altså betyder at mutationen er kendt som forekommende i en eller anden defineret population. Der er registreret i 10,000-vis, ja sikkert 100,000-vis, af sådanne mutationer for os menneskers gener. For sandsynligvis de flestes vedkommende er der tale om ret små mutationer som SNP (Single Nucleotide Polymorphism,; udtales ”snip”), eller små gentagende sekvenser, hvis antal gentagelser varierer. Disse mindre mutationer påvirker ofte kun genets eller produktets aktivitet i mindre grad og ødelægger altså ikke genet. Færre mutationer har dog stor indvirkning på genets eller produktets aktivitet og kan føre til dramatiske ændringer i genets eller produktets aktivitet, som det er tilfældet for muskelkøerne.

Polymorfismer er normalt forekommende i befolkninger med bestemte, oftest rimeligt konstante frekvenser fra meget, meget lidt og op til måske 10-20 %. Når vi arver vores gener af vores forældre, får vi et helt sæt kromosomer fra faderen og et helt sæt fra moderen. Det betyder at for en polymorfisme der forekommer med en frekvens på 10 %, er der altså 10 % chance for at arve en kopi fra faderen, 10 % chance for at arve en kopi fra moderen og 1 % chance for at arve en kopi fra begge forældre (helt præcist 1 % chance for at arve fra begge forældre, hvilket benævnes at man er homozygot positiv for polymorfismen, 18 % chance for at arve den fra den ene forælder, hvilket benævnes at man er heterozygot, og 81 % chance for ikke at arve polymorfismen fra nogen af dem, hvilket benævnes at man er homozygot negativ).

Man har fundet naturligt forekommende myostatin polymorfismer, der ødelægger genets eller dets produkt i flere andre arter: hunde, får og mennesker.

I hunde har man fundet en ødelæggende polymorfisme i væddeløbshundearten Whippets, som er beslægtede med greyhounds. Her kan man se at heterozygote hunde er mere muskuløse og hurtigere end normale (homozygot negative) hunde, mens hunde, der er homozygote for det defektive gen, godt nok har endnu større muskler, men til gengæld også kortere ben, hvorfor de ikke er gode væddeløbshunde (disse homozygot dyr, kaldes også bull whippets eller bully whippets). På grund af dette er de heterozygote dyr ønskelige, men ikke de homozygote. Det har den konsekvens at, på grund af avlsarbejdet, holder man mutationen i befolkningen af disse hunde på cirka 50 %, modsat for de nævnte kvægracer, som er indavlede så alle dyrene har denne gendefekt.

I fåreracen Texel, som opdrættes som kødkvæg, har man ligeledes fundet en gendefekt i et andet gen der påvirker myostatin genets aktivitet, så de har næsten heller ikke noget myostatin, igen førende til en meget muskuløs fænotype.

Endelig har man fundet gendefekten i mennesker, beskrevet i en videnskabelig artikel fra 2004, hvor der beskrives en tysk dreng der er homozygot positiv for en mutation der har ødelagt hans myostatin. Den polymorfisme han er homozygot for sandsynligvis er ikke vildt sjælden, så almindelig statistik siger os at der må være andre, med den samme genfejl som den tyske dreng, derude.

Myostatin hæmmere

Der bliver markedsført masser af kosttilskud med indholdsstoffer der påstås at hæmme myostatin, men det er simpelthen bogus. Lægemiddelindustrien har pumpet milliarder af kroner i at lave en sikker, virksom myostatinhæmmer og har endnu ikke kommet ud med noget. Så virker det for usandsynligt at et eller andet tilfældigt kosttilskudsfirma skulle kunne overhale dem indenom og desuden slippe om de amerikanske fødevaremyndigheder.

Der findes dog flere måder man kan forsøge at hæmme myostatin på:

  • Man kan injicere antistoffer som binder myostatin. Antistoffer er de molekyler som kroppens immunsystem bruger til at genkende fremmedlegemer. Hvis myostatinet i kroppen er bundet til sådan et antistof, kan de ikke binde til deres receptor og er dermed effektivt taget væk. Dette er dokumenteret at virke for flere forskellige antistoffer. Et af disse antistoffer, MYO-029, har været i klinisk afprøvning (den meget, meget runge og langvarige godkendelsesproces alle nye lægemidler skal igennem) af firmaet Wyeth, men det er blevet standset uden nærmere forklaring.
  • Det kan også lade sig gøre at lave en udgave af myostatins receptor, som er opløselig. Det virker på samme måde som antistofferne, men ofte lidt bedre, altså ved at holde myostatin molekylerne optaget, så de ikke kan binde til deres ”rigtige” receptorer. Dette er også dokumenteret at kunne give hypertrofi i flere forsøg, men mig bekendt er der ikke nogle stoffer af denne type i klinisk afprøvning.
  • Follistatin er en naturlig hæmmer af myostatin og i øvrigt et hormon som i kroppen hæmmer FSH udskilning og dermed tilknyttet den såkaldte hypogonadale akse (vedrørende sæd- og testosteronproduktion). Administration af follistatin er også dokumenteret til at medføre muskelvækst i dyremodeller. Heller ikke follistatin analoger er i klinisk afprøvning.


Myostatin i fremtiden

Jeg har allerede nu fra flere sider hørt om eksempler på folk der bruger disse eksperimentelle hæmmere, men helt grundlæggende tror jeg ikke at myostatin hæmning i sig selv kommer til at betyde at Mr. Olympia bliver 10 kg tungere over de næste 5 år. Der kommer dog en række nye ting ud, som vil finde anvendelse som doping som måske samlet set vil have denne effekt, men det er klart min holdning, at hvis man i forvejen tager så meget doping som professionelle bodybuildere gør, ændrer myostatin hæmmere i sig selv ikke særligt meget.

Kommentér artiklen her