Rasco skrev:Du skriver en artikel om IF uden at komme ind på de MANGE MANGE MANGE studier der er blevet lavet om det?

http://www.ajcn.org/content/60/1/29.short - Fuel and energy metabolism in fasting humans

http://jap.physiology.org/content/99/6/2128.long - Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men

http://ajpendo.physiology.org/content/281/4/E789.full - Lipid metabolism during fasting

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12461679 - Effect of an acute fast on energy compensation and feeding behaviour in lean men and women.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8238506 - Progressive alterations in lipid and glucose metabolism during short-term fasting in young adult men.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8172872 - The cardiovascular, metabolic and hormonal changes accompanying acute starvation in men and women.

http://ajpendo.physiology.org/content/281/6/E1333.full - Gender differences in lipid and glucose kinetics during short-term fasting

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837292 - Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine.

http://jcem.endojournals.org/content/ea ... 9.abstract - Fasting, But Not Exercise, Increases Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) Protein and Reduces G(0)/G(1) Switch Gene 2 (G0S2) Protein and mRNA Content in Human Adipose Tissue

Et par af de studier kan hurtig fremvise at ens forbrænding stiger lidt i op til 3 dage uden mad hvor efter den falder. Desuden bliver der frigivet igf-1 og hgh når man faster som er de samme hormoner der kommer i spil når man træner.

Såså skipper skræk, små slag.

Jeg har skam læst de fleste af de studier de linker til dér, men det er min erfaring at læsbarheden ofte falder dramatisk, når man går ind i enkelte studier istedet for at beskrive begreberne og helheden. Så det er sådan set et prioriterings spørgsmål mere end noget andet.

Desuden skal du huske på at det er et oplæg til den næste artikel og debat om IF og det er meget svært at vide om akutfaste studier med almindelige forsøgspersoner har nogen reel overførsel til IF. Som et oplagt eksempel gælder der at proteinnedbrydningen er rigtigt højt i den periode hvor stofskiftet er præget af glukoneogenese og i den/de første dage i ketose. Ved kronisk faste falder proteinnedbrydningen meget markant, men der findes meget lidt dokumentation på hvad der sker med nettoproteinsyntesen ved gentagne (korte) fasteperioder. Jeg tror personligt bestemt at mange af de tilpasninger der kommer ved kronisk faste gradvist kommer frem ved gentagen faste, men der findes bare ikke god evidens for det endnu. Det var bare et eksempel på at akutfastestudierne kan tegne et billede der sandsynligvis er misvisende i en IF sammenhæng.

Det er meget billigt at komme at sige "hvorfor kom du ikke ind på" og skrive i CAPS og virke helt "J-Lo in your face" agtig. Indenfor rammerne af den økonomi der er i det her, er der grænser for hvor mange timer sådan en artikel kan tage og spørgsmålet er om artiklen overhovedet bliver bedre (for gennemsnits bb-dk-brugeren) at af gå meget detaljeret ind i enkeltstudier (hvor min mening er nej). Hvis du mener at jeg har skrevet noget der er forkert, må du hjertens gerne kommentere målrettet på det og så tager vi den derfra. Jeg begår også fejl og hvis der er nogle, er det i alles interesse, inklusive min egen at få dem rettet. Hvis du gerne vil have mere hardcore videnskabelige artikler, må du såmænd også gerne formidle dette og så vil bb.dk sikkert tage stilling til om de vil kaste de penge efter de timer som det tager at lave sådan en.

Og så synes jeg iøvrigt du skulle tage at opføre dig pænt. Du farer ud som en trold af en æske uden grund overhovedet. den slags er sjældent befordrende for en sund dialog. Jeg har med ret stor sandsynligvis læst meget, meget, meget mere af den her litteratur (og forstået den) end du nogensinde vil komme til. Det er ikke for at spille smart eller hovere, men fordi det er mit erhverv og min profession (PhD i muskelbiologi), ligesom du sikkert har en profession du er bedre til end mig.

Fistandantilus skrev:Incognito<< Du berører ganske kort det med, at man kan være frisk i hovedet af at faste, og døsig af at spise. Grunden til dette skriver du er overgangen fra en fase til en anden. Men er det noget, du kan specifisere mere?

Jeg har jo, igennem hele mit liv, været enormt hårdt ramt af total mangel på energi, i forbindelse med indtagelse af måltider. Jeg har næsten ikke kunnet orke noget som helst.
Men på fasten er jeg lyn skarp og har fået et overskud i hverdagen, jeg slet ikke troede var muligt for mig.

Denne del er, for mig, klart den overskyggende grund til IF, og også grunden til at jeg slet ikke kunne overveje at spise "normalt" igen. Hvilket også gør, at jeg synes denne del er en væsentlig del at belyse.
Jeg fisker selvfølgelig også efter, hvorfor processen rammer nogen hårdere end andre.

Årsagen til det ekstra buzz under faste er catecholaminer (adrenalin og noradrenalin), samt binyrebarkhormon.

Og så din opfattelse af hvad der er "normalt" måske yderligere forskubbet pga nogle mulige problemer med insulinfølsomhed ;o)

Fed artikkel ! nogen ca dato på hvornår den næste kommer ?

God artikel.

Et par kommentarer:

Denne fase tager 2-5 timer afhængig af individet og måltidets størrelse. På et tidspunkt skal kroppen til at hente energi fra sine lagre i stedet for at deponere den. Denne overgang er ofte forbundet med at blodsukkeret ”crasher”, hvilket man oplever som træthed, svigtende koncentrationsevne, sukkercravings eller bare almindelig sult.

Denne crashing bloodsugar teori har jeg egentlig længe spekuleret om egentlig er holdbar. Altså tesen om at post prandialt træthed er pga. stort indtag carbs og efterfølgende store insulinrespons som får blodsukkeret til at falde lidt under normalværdien. http://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_hypoglycemia Benægter ikke at der kan være kortvarigt hypoglycemia, men om dette lille fald hos normale mennesker egentlig forårsager træthed?... Har ikke lige undersøgt vildt meget om det, men når mange mennesker går og snakker om de føler sig trætte i hovedet efter et stort måltid og skyder skylden på blodsukker-svingninger har jeg tit ikke kunne få det til at give mening ift madens absorptionstid og tit tænkt om det egentlig bare er fordi blodtilstrømningen til maven bliver meget større end til hovedet efter et stort måltid.

nivauerne af catecholaminer og cortisol er forøget, specielt i starten af en faste, hvilket til dels forklarer det "buzz" af energi mange oplever under faste.

Studier viser øget catecholaminer i blodet under faste, ja. Men er dette egentlig et retvisende billed af den overordnede adrenergic-effect? Adrenalin og noradrenalin bliver frigivet til blodet via binyremarven, men sympatiske neuroner frigiver især noradrenalin fra nerveterminaler som virker direkte på vævet/organet. I rotteforsøg falder noradrenalin turnover raten i hjertet markant ved faste. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705481 ..Og det stiger voldsomt ved overspisning, trods meget små ændringer i serum niveauer. Det er ikke rigtig muligt på samme måde at bestemme turnover raten i mennesker, så måske plasma niveauer ikke nødvendigvis siger så meget? .. Min undren går også på at mange studier viser fald i leptin ved faste, hvorfor en stigning i sympatetisk outflow ville være mærkelig?.. Ved godt at blandt andet dette studie (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837292 viser en stigning i energy expenditure men den er nu meeget lille. Målingerne blev desuden taget hver morgen hvor man vil forvente et højt leptin-niveau (og første måling blev taget efter overnight fast). Måske resultatet havde set anderledes ud hvis målinger var taget om aftenen.

incognito skrev:

Rasco skrev:Du skriver en artikel om IF uden at komme ind på de MANGE MANGE MANGE studier der er blevet lavet om det?

http://www.ajcn.org/content/60/1/29.short - Fuel and energy metabolism in fasting humans

http://jap.physiology.org/content/99/6/2128.long - Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men

http://ajpendo.physiology.org/content/281/4/E789.full - Lipid metabolism during fasting

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12461679 - Effect of an acute fast on energy compensation and feeding behaviour in lean men and women.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8238506 - Progressive alterations in lipid and glucose metabolism during short-term fasting in young adult men.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8172872 - The cardiovascular, metabolic and hormonal changes accompanying acute starvation in men and women.

http://ajpendo.physiology.org/content/281/6/E1333.full - Gender differences in lipid and glucose kinetics during short-term fasting

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837292 - Resting energy expenditure in short-term starvation is increased as a result of an increase in serum norepinephrine.

http://jcem.endojournals.org/content/ea ... 9.abstract - Fasting, But Not Exercise, Increases Adipose Triglyceride Lipase (ATGL) Protein and Reduces G(0)/G(1) Switch Gene 2 (G0S2) Protein and mRNA Content in Human Adipose Tissue

Et par af de studier kan hurtig fremvise at ens forbrænding stiger lidt i op til 3 dage uden mad hvor efter den falder. Desuden bliver der frigivet igf-1 og hgh når man faster som er de samme hormoner der kommer i spil når man træner.

Såså skipper skræk, små slag.

Jeg har skam læst de fleste af de studier de linker til dér, men det er min erfaring at læsbarheden ofte falder dramatisk, når man går ind i enkelte studier istedet for at beskrive begreberne og helheden. Så det er sådan set et prioriterings spørgsmål mere end noget andet.

Desuden skal du huske på at det er et oplæg til den næste artikel og debat om IF og det er meget svært at vide om akutfaste studier med almindelige forsøgspersoner har nogen reel overførsel til IF. Som et oplagt eksempel gælder der at proteinnedbrydningen er rigtigt højt i den periode hvor stofskiftet er præget af glukoneogenese og i den/de første dage i ketose. Ved kronisk faste falder proteinnedbrydningen meget markant, men der findes meget lidt dokumentation på hvad der sker med nettoproteinsyntesen ved gentagne (korte) fasteperioder. Jeg tror personligt bestemt at mange af de tilpasninger der kommer ved kronisk faste gradvist kommer frem ved gentagen faste, men der findes bare ikke god evidens for det endnu. Det var bare et eksempel på at akutfastestudierne kan tegne et billede der sandsynligvis er misvisende i en IF sammenhæng.

Det er meget billigt at komme at sige "hvorfor kom du ikke ind på" og skrive i CAPS og virke helt "J-Lo in your face" agtig. Indenfor rammerne af den økonomi der er i det her, er der grænser for hvor mange timer sådan en artikel kan tage og spørgsmålet er om artiklen overhovedet bliver bedre (for gennemsnits bb-dk-brugeren) at af gå meget detaljeret ind i enkeltstudier (hvor min mening er nej). Hvis du mener at jeg har skrevet noget der er forkert, må du hjertens gerne kommentere målrettet på det og så tager vi den derfra. Jeg begår også fejl og hvis der er nogle, er det i alles interesse, inklusive min egen at få dem rettet. Hvis du gerne vil have mere hardcore videnskabelige artikler, må du såmænd også gerne formidle dette og så vil bb.dk sikkert tage stilling til om de vil kaste de penge efter de timer som det tager at lave sådan en.

Og så synes jeg iøvrigt du skulle tage at opføre dig pænt. Du farer ud som en trold af en æske uden grund overhovedet. den slags er sjældent befordrende for en sund dialog. Jeg har med ret stor sandsynligvis læst meget, meget, meget mere af den her litteratur (og forstået den) end du nogensinde vil komme til. Det er ikke for at spille smart eller hovere, men fordi det er mit erhverv og min profession (PhD i muskelbiologi), ligesom du sikkert har en profession du er bedre til end mig.

Min fejl, ser frem til næste artikel

som jeg læser det, er formålet med fasten at gå i ketose, men det kan da lade sig gøre på andre måder, der er blandt andet en pulverkur på markedet, der består af div. supper og shakes, som vel egentlig bare er mad uden kulhydrat. så hvorfor udsætte sig selv for sult. desuden syntes jeg ikke der står noget om hvor længe man bør faste af gangen

ekstyr skrev: desuden syntes jeg ikke der står noget om hvor længe man bør faste af gangen

Nu er der op til flere der har nævnt noget i den retning... Den her artikel er IKKE decideret om IF, men blot om hvad der rent fysiologisk sker i kroppen når man faster. Den er et oplæg til en mere dybdegående artikel om IF.
Det hele kommer, rolig nu

jamen jeg er helt rolig nu

Yona skrev:Denne crashing bloodsugar teori har jeg egentlig længe spekuleret om egentlig er holdbar. Altså tesen om at post prandialt træthed er pga. stort indtag carbs og efterfølgende store insulinrespons som får blodsukkeret til at falde lidt under normalværdien. http://en.wikipedia.org/wiki/Reactive_hypoglycemia Benægter ikke at der kan være kortvarigt hypoglycemia, men om dette lille fald hos normale mennesker egentlig forårsager træthed?... Har ikke lige undersøgt vildt meget om det, men når mange mennesker går og snakker om de føler sig trætte i hovedet efter et stort måltid og skyder skylden på blodsukker-svingninger har jeg tit ikke kunne få det til at give mening ift madens absorptionstid og tit tænkt om det egentlig bare er fordi blodtilstrømningen til maven bliver meget større end til hovedet efter et stort måltid.

Det er et omdiskuteret emne i hvilket omfang reaktiv hypoglykæmi virkeligt bidrager til træthed osv. det er derfor jeg bruger en så konservativ formulering ("forbundet med"). Der kan sagtens være andre faktorer der er forklarende, m,en det ændrer ikke på at overgangen ofte er forbundet med blodsukkerfald ;o) (See what i did there? )

Yona skrev:Studier viser øget catecholaminer i blodet under faste, ja. Men er dette egentlig et retvisende billed af den overordnede adrenergic-effect? Adrenalin og noradrenalin bliver frigivet til blodet via binyremarven, men sympatiske neuroner frigiver især noradrenalin fra nerveterminaler som virker direkte på vævet/organet. I rotteforsøg falder noradrenalin turnover raten i hjertet markant ved faste. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16705481 ..Og det stiger voldsomt ved overspisning, trods meget små ændringer i serum niveauer. Det er ikke rigtig muligt på samme måde at bestemme turnover raten i mennesker, så måske plasma niveauer ikke nødvendigvis siger så meget? .. Min undren går også på at mange studier viser fald i leptin ved faste, hvorfor en stigning i sympatetisk outflow ville være mærkelig?.. Ved godt at blandt andet dette studie (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10837292 viser en stigning i energy expenditure men den er nu meeget lille. Målingerne blev desuden taget hver morgen hvor man vil forvente et højt leptin-niveau (og første måling blev taget efter overnight fast). Måske resultatet havde set anderledes ud hvis målinger var taget om aftenen.

generel sympatisk aktivitet er karakteriseret både ved frisættelse af catecholaminer i synapser og til kredsløbet.[/quote]
Dit/dine spørgsmål er gode. Generelt set så svarer mængden af katekolaminer i blod til generel sympatisk aktivitet ja. Det som man så kan diskutere er om det overhovedet giver mening at tale om generel sympatisk aktivitet. Opdelingen i parasympatisk og sympatisk er jo noget vi mennesker har fundet på for at kunne beskrive ting lettest muligt. Oftest vil det dog være specifikke aspekter af hver især der er tændt for og begge systemer er i mange tilfælde også aktive.

Diskrepansen i forhold til rotter tror jeg primært skyldes at gnavere har langt hurtigere stofskifter end mennesker i stort set alle henseender (de har glykogenlagre til kortere tids arbejde, f.eks). Derfor tror jeg ikke det giver mening at sammenligne 2 dages faste (som i artiklen du henviser til) med 2 dages faste i mennesker. Senere henne i en faste er jeg overbevist om at den sympatiske aktivitet i mennesker også falder. Men så handler det måske i virkeligheden om at to døgns faste i en gnaver svarer til 10-14 dage i et menneske. Stigningen i sympatisk aktivitet i forbindelse med feeding skyldes givetvis at insulin i et eller andet omfang kan aktivere sympaticus direkte, hvilket også er gældende i mennesker, men dette er udelukkende et akut respons. Ligemeget hvad, så er det lærebogsfysiologi at catecholaminer er en de vigtigste faktorer i forbindelse med frisættelse af fedt under glukoneogenes i mennesker. Mit gæt er så at en egentlig hæmning først kommer senere i fasten, hvilket også stemmer overens med de data der er på energiforbrug fastende mennesker. Det var mine 10 cents ;o)

incognito skrev:generel sympatisk aktivitet er karakteriseret både ved frisættelse af catecholaminer i synapser og til kredsløbet.
Dit/dine spørgsmål er gode. Generelt set så svarer mængden af katekolaminer i blod til generel sympatisk aktivitet ja. Det som man så kan diskutere er om det overhovedet giver mening at tale om generel sympatisk aktivitet. Opdelingen i parasympatisk og sympatisk er jo noget vi mennesker har fundet på for at kunne beskrive ting lettest muligt. Oftest vil det dog være specifikke aspekter af hver især der er tændt for og begge systemer er i mange tilfælde også aktive.

Diskrepansen i forhold til rotter tror jeg primært skyldes at gnavere har langt hurtigere stofskifter end mennesker i stort set alle henseender (de har glykogenlagre til kortere tids arbejde, f.eks). Derfor tror jeg ikke det giver mening at sammenligne 2 dages faste (som i artiklen du henviser til) med 2 dages faste i mennesker. Senere henne i en faste er jeg overbevist om at den sympatiske aktivitet i mennesker også falder. Men så handler det måske i virkeligheden om at to døgns faste i en gnaver svarer til 10-14 dage i et menneske. Stigningen i sympatisk aktivitet i forbindelse med feeding skyldes givetvis at insulin i et eller andet omfang kan aktivere sympaticus direkte, hvilket også er gældende i mennesker, men dette er udelukkende et akut respons. Ligemeget hvad, så er det lærebogsfysiologi at catecholaminer er en de vigtigste faktorer i forbindelse med frisættelse af fedt under glukoneogenes i mennesker. Mit gæt er så at en egentlig hæmning først kommer senere i fasten, hvilket også stemmer overens med de data der er på energiforbrug fastende mennesker. Det var mine 10 cents ;o)

Tak for dine svar. Du har nok ret i at en hæmning kommer senere i mennesker. Min kommentar var også mere ment som et kritisk spørgsmålstegn til om en stigning i plasma catecholaminer afspejler stigning i catecholamine-turnover (whole body).
Dette studie viser blandt andet en akut stigning i forbrænding i forbindelse med overspisning (som ikke udelukkende kan forklares ved energien der skal bruges på at metabolisere næringsstofferne), trods uændret plasma catecholaminer i den overspisende gruppe http://jcem.endojournals.org/content/92/11/4299.
En stigning i forbrænding, jeg personligt er overbevist om, er forbundet med aktivering af brunt fedt. Brunt fedt bliver aktiveret ved beta-adrenergic stimuli. Derfor tænker jeg at der må ske en øget sympatisk outflow til brunt fedt som er uafhængig af plasma konc. af catecholaminer.... Men dette er vist lidt off-topic

God artikel og god tråd. Ærger mig bare over jeg aldrig har rørt noget der minder om biologi og derfor har svært ved at følge med.

Yona skrev:

incognito skrev:generel sympatisk aktivitet er karakteriseret både ved frisættelse af catecholaminer i synapser og til kredsløbet.
Dit/dine spørgsmål er gode. Generelt set så svarer mængden af katekolaminer i blod til generel sympatisk aktivitet ja. Det som man så kan diskutere er om det overhovedet giver mening at tale om generel sympatisk aktivitet. Opdelingen i parasympatisk og sympatisk er jo noget vi mennesker har fundet på for at kunne beskrive ting lettest muligt. Oftest vil det dog være specifikke aspekter af hver især der er tændt for og begge systemer er i mange tilfælde også aktive.

Diskrepansen i forhold til rotter tror jeg primært skyldes at gnavere har langt hurtigere stofskifter end mennesker i stort set alle henseender (de har glykogenlagre til kortere tids arbejde, f.eks). Derfor tror jeg ikke det giver mening at sammenligne 2 dages faste (som i artiklen du henviser til) med 2 dages faste i mennesker. Senere henne i en faste er jeg overbevist om at den sympatiske aktivitet i mennesker også falder. Men så handler det måske i virkeligheden om at to døgns faste i en gnaver svarer til 10-14 dage i et menneske. Stigningen i sympatisk aktivitet i forbindelse med feeding skyldes givetvis at insulin i et eller andet omfang kan aktivere sympaticus direkte, hvilket også er gældende i mennesker, men dette er udelukkende et akut respons. Ligemeget hvad, så er det lærebogsfysiologi at catecholaminer er en de vigtigste faktorer i forbindelse med frisættelse af fedt under glukoneogenes i mennesker. Mit gæt er så at en egentlig hæmning først kommer senere i fasten, hvilket også stemmer overens med de data der er på energiforbrug fastende mennesker. Det var mine 10 cents ;o)

Tak for dine svar. Du har nok ret i at en hæmning kommer senere i mennesker. Min kommentar var også mere ment som et kritisk spørgsmålstegn til om en stigning i plasma catecholaminer afspejler stigning i catecholamine-turnover (whole body).
Dette studie viser blandt andet en akut stigning i forbrænding i forbindelse med overspisning (som ikke udelukkende kan forklares ved energien der skal bruges på at metabolisere næringsstofferne), trods uændret plasma catecholaminer i den overspisende gruppe http://jcem.endojournals.org/content/92/11/4299.
En stigning i forbrænding, jeg personligt er overbevist om, er forbundet med aktivering af brunt fedt. Brunt fedt bliver aktiveret ved beta-adrenergic stimuli. Derfor tænker jeg at der må ske en øget sympatisk outflow til brunt fedt som er uafhængig af plasma konc. af catecholaminer.... Men dette er vist lidt off-topic

Nu kan der jo være mange andre ting end catecholaminer der stimulerer energiforbruget og energiforbruget kan også stimulere på mange andre måder en decideret målrettet varmeproduktion...

Nu er det meget dårligt belyst hvor meget brunt fedt bidrager med til nettovarmeproduktion i voksne mennesker og desuden er den dominerende aktiveringsmekanisme via beta 3 adrenerg stimulering, altså via catecholaminer i kredsløbet (mig bekendt er der ikke påvist en primær direkte neural aktivering af brunt fedt), så jeg stiller mig forholdsvis skeptisk overfor din teori, men jeg er ikke umulig at overbevise. Det hanler bare om de rigtige argumenter

@Incognito: God artikel, og glæder mig til den næste kommer.

Jeg tror og synes det er meget vigtigt, du helt klart får gjort rede for forskellen mellem "faste" og "intermitterende faste", samt får be- eller afkræftet nogle af de myter der er omkring fast, blodsukkerniveauer og stofskifte.
Kunne være fedt, hvis du kunne finde noget videnskabeligt evidens for at man ikke går sukkerkold efter 10 timer uden mad, som det meste af det kornfede danske proletariat ellers tror. Jeg ved ikke om der ligger noget dokumentation alment, men gjorde jo selv den iagttagelse at min blodsukker aldrig nåede under 4.0 mmol/dl selv efter 24 timers faste. Disse får 24 timers faste, var rent eksperimentelt, normal IF faste varer mellem 14 og 18 timer jo.
Hvad angår stofskiftet, så mener jeg at det kunne være interessant hvis du kunne finde referencer, der påviser at stofskiftet IKKE falder af betydning, grundet en daglig 16 timers faste.

VH Jacob

Dette opnås ved at leveren danner nyt sukker fra aminosyrer, glycerol (fra fedtnedbrydning) og indirekte fra fedtsyrer, idet fedtsyrerne omdannes til Acetyl-CoA. Acetyl-CoA kan indgå i citronsyrecyklussen og derfra omdannes til oxaloacetate, som så igen indgår i nydannelsen af sukker (figurer 1 og 2). Denne proces er dog generelt en ret energiineffektiv. Når kroppen begynder at få svært ved at gendanne nok glukose, begynder den at lave ketonstoffer, hvilket skaber den karakteristiske acetone ånde man kan få, hvis man nogensinde har prøvet at faste.

Glukoneogensen benytter laktat, glycerol og aminosyrer som substrat. Fedtsyrer kan mig bekendt ikke benyttes. Der forekommer dog beta-oxidation af fedtsyrerne, som derved bidrager til at danne den energi, som glukoneogensen koster. Fedtsyrer nedbrydes rigtignok til acetyl-CoA, men da acetyl-CoA danner citrat sammen med oxaloacetat, og slutproduktet i glykosen foruden energi (3 NADH2, 1 FADH2 og 1 GTP) er oxaloacetat, så betyder det, at der ikke netto dannes oxaloacetat. Det er altså acetyl-CoA, som nedbrydes i citronsyrecyklus.

Desuden så vil citronsyrecyklus hæmmes under glukoneogenesen, idet at koncentrationen af oxaloacetat nedsættes, da det benyttes til dannelsen af glukose. Herved kan acetyl-CoA ikke kondenseres med oxaloacetat under dannelsen af citrat. Beta-oxidationen af fedtsyrerne medfører også rigelige mængder af energi (NADH2 og ATP), som hæmmer isocitratdehydrogenasen. Den store mængde af NADH2 vil desuden medføre, at oxaloacetat vil have en forskudt ligevægt mod malat. Derfor vil citronsyrecyklus altså ikke foreløbe samtidig med glukoneogenesen.


Grunden til at der dannes ketonstoffer er, at der er en begrænset mængde af CoA i cellerne. Under beta-oxidationen vil der dannes store mængder af acetyl-CoA, som herved beslaglægger det meste CoA. Ved dannelsen af acetoacetat (ketonstof) frigives der netop CoA. Acetoacetat vil herefter spontant omdannes til acetone. Acetoacetat vil også omdannes til beta-hydroxybutyrat i et forhold 1:3 (acetoacetat:beta-hydroxyacetat)

Fedtsyrer kan godt danne glukose, selvom det ganske givet ikke sker i særlig vid udstrækning pga. dårlig energitik. En af måderne er at bypasse dele af citronsyrecyclussen ved at danne acetone, der kan laves til pyruvat og dermed til glucose.

Smeden skrev:Fedtsyrer kan godt danne glukose, selvom det ganske givet ikke sker i særlig vid udstrækning pga. dårlig energitik. En af måderne er at bypasse dele af citronsyrecyclussen ved at danne acetone, der kan laves til pyruvat og dermed til glucose.

Så i praksis, er det en process, som man nærmest kan betragte som ikke eksisterende eller med andre ord uden betydning? Det gør dog ikke artiklens uddrag mere korrekt, da citratcyklussens produkt, oxaloacetat, er udgangspunktet. Hvis du vil, så må du da gerne linke til lidt læsning på nettet, for vil da gerne vide, hvordan det kan lade sig gøre

Det kommer lidt an på hvordan man ser på det. En mekanisme kunne være at fedtsyrer direkte hen og laver acetone via to acetyl-coA'er, der så via en række mekanismer uden for CAC bliver til pyruvat (og så til oxaloacetat og tilsidst til glucose). Reelt er det ikke rigtigt citronsyrecyklus længere.

Det er altsammen lidt hypotetisk, men sagen er jo ikke desto mindre at man jo se fra en række ældre studier f.eks. c14 markerede fedtsyrer dukker op som glukose i urinen fra diabetiske dyr, så på en eller anden måde skal det nok ske. Du kan kigge på den her artikel, den er ret ny og bruger informatik til at foreslå nogen nye pathways
http://www.ploscompbiol.org/article/info:doi/10.1371/journal.pcbi.1002116

Hippokrates skrev:

Dette opnås ved at leveren danner nyt sukker fra aminosyrer, glycerol (fra fedtnedbrydning) og indirekte fra fedtsyrer, idet fedtsyrerne omdannes til Acetyl-CoA. Acetyl-CoA kan indgå i citronsyrecyklussen og derfra omdannes til oxaloacetate, som så igen indgår i nydannelsen af sukker (figurer 1 og 2). Denne proces er dog generelt en ret energiineffektiv. Når kroppen begynder at få svært ved at gendanne nok glukose, begynder den at lave ketonstoffer, hvilket skaber den karakteristiske acetone ånde man kan få, hvis man nogensinde har prøvet at faste.

Glukoneogensen benytter laktat, glycerol og aminosyrer som substrat. Fedtsyrer kan mig bekendt ikke benyttes. Der forekommer dog beta-oxidation af fedtsyrerne, som derved bidrager til at danne den energi, som glukoneogensen koster. Fedtsyrer nedbrydes rigtignok til acetyl-CoA, men da acetyl-CoA danner citrat sammen med oxaloacetat, og slutproduktet i glykosen foruden energi (3 NADH2, 1 FADH2 og 1 GTP) er oxaloacetat, så betyder det, at der ikke netto dannes oxaloacetat. Det er altså acetyl-CoA, som nedbrydes i citronsyrecyklus.

Desuden så vil citronsyrecyklus hæmmes under glukoneogenesen, idet at koncentrationen af oxaloacetat nedsættes, da det benyttes til dannelsen af glukose. Herved kan acetyl-CoA ikke kondenseres med oxaloacetat under dannelsen af citrat. Beta-oxidationen af fedtsyrerne medfører også rigelige mængder af energi (NADH2 og ATP), som hæmmer isocitratdehydrogenasen. Den store mængde af NADH2 vil desuden medføre, at oxaloacetat vil have en forskudt ligevægt mod malat. Derfor vil citronsyrecyklus altså ikke foreløbe samtidig med glukoneogenesen.


Grunden til at der dannes ketonstoffer er, at der er en begrænset mængde af CoA i cellerne. Under beta-oxidationen vil der dannes store mængder af acetyl-CoA, som herved beslaglægger det meste CoA. Ved dannelsen af acetoacetat (ketonstof) frigives der netop CoA. Acetoacetat vil herefter spontant omdannes til acetone. Acetoacetat vil også omdannes til beta-hydroxybutyrat i et forhold 1:3 (acetoacetat:beta-hydroxyacetat)

du har ret i at der ikke dannes sukker fra fedt via citronsyrecyklussen. Det sker fra glycerol og muligvis via andre dårligt belyste metabolske veje. Glukosedannelse fra oxaloacetet via reverse TCA sker kun i mikroorganismer. Det er min fejl og det vil blive rettet.

Smed: lækker artikel, dér ;o)

Hej Anders.

Kommer del 2 op på et tidspunkt?

yes, bodylab fik den for et par måneder siden... jeg tror bare de forsøger at fordele det, de ved folk synes er interessant ;o)

Haha, ok. Håber de snart smider den op så

Nogle nyheder omkring del 2?

Anker skrev:Nogle nyheder omkring del 2?

Bump

Lemmiwinks skrev:

Anker skrev:Nogle nyheder omkring del 2?

Bump

Endnu mere BUMP altså!...

Jeg ved godt, at vi skal være glade for, at bb.dk gør så meget for os ift at få skrevet artikler og meget andet.

Men det er sgu ved at være lidt til grin, når der går op mod et år mellem artiklerne, og det i virkeligheden er del 2, folk nok er mest interesserede i.
Jeg er helt med på, at det ikke er smart at fyre artiklerne af kort efter hinanden, men nu er vi på 7. måned. Og det er meget snart et år siden, at Bay lovede, at der snart ville komme en artikel om IF. Den har vi så ikke set endnu.

Fistandantilus skrev:Jeg ved godt, at vi skal være glade for, at bb.dk gør så meget for os ift at få skrevet artikler og meget andet.

Men det er sgu ved at være lidt til grin, når der går op mod et år mellem artiklerne, og det i virkeligheden er del 2, folk nok er mest interesserede i.
Jeg er helt med på, at det ikke er smart at fyre artiklerne af kort efter hinanden, men nu er vi på 7. måned. Og det er meget snart et år siden, at Bay lovede, at der snart ville komme en artikel om IF. Den har vi så ikke set endnu.

+1

Jeg vil sige så meget at den er skrevet og har været det i lang tid, så det er ikke hos mig aben ligger, bare for god ordens skyld.

Fistandantilus skrev:Jeg ved godt, at vi skal være glade for, at bb.dk gør så meget for os ift at få skrevet artikler og meget andet.

Men det er sgu ved at være lidt til grin, når der går op mod et år mellem artiklerne, og det i virkeligheden er del 2, folk nok er mest interesserede i.
Jeg er helt med på, at det ikke er smart at fyre artiklerne af kort efter hinanden, men nu er vi på 7. måned. Og det er meget snart et år siden, at Bay lovede, at der snart ville komme en artikel om IF. Den har vi så ikke set endnu.

Det er heller ikke meningen. Mit gæt er at der er sket en fejl et sted i kæden. Checker op på det asap.

Artiklen om intermitttent fasting er nu oppe (: