Okklusionstræning opbygger type I muskelfibre – potentiale f

Okklusionstræning opbygger type I muskelfibre – potentiale for ekstra muskelvækst?

Ny artikel fra undertegnede:
https://www.bodylab.dk/shop/okklusionst ... 128c1.html

Selvom okklusionstræning er ret populært, så har man altså spekuleret i om det blot ”virker” ved at fremskynde udmattelsen, sådan at man ikke skal udføre lige så mange gentagelser, før man rammer failure med de lette vægte – men at selve afklemningen og det anaerobe miljø ikke i sig gør noget for muskelvækst.

Min egen vurdering var også derhen af: At selvom der var nogle spændende perspektiver omkring okklusionstræning, så måtte det primært virke ved at fremskynde muskulær udmattelse, og effektive reps.

Men der kommer mere og mere forskning, der viser at okklusionstræningen også virker gennem andre mekanismer – og påvirker musklerne anderledes end konventionel styrketræning.

Kom med din kommentar til artiklen i denne tråd.

Uden at have læst de artikler du henviser til i din artikel så faldt denne sætning mig for brystet

Således tyder det på at det metaboliske stress under iltmangel i musklen, i form af metabolitter som laktat, og NO, i sig selv er med til at stimulere muskelvækst

Det kan i sig selv godt være korrekt. Det er ikke noget jeg har sat mig godt ind i. Men at du tilskriver metabolitter som laktat og NOx som værende et produkt at okklusionstræning

Laktat er jo blot endeproduktet fra den laktacide glykolyse. At glykolysen i styrketræning hovedsageligt er laktacid kan i et omfang tilskrives at kontraktioner i muskelvævet klemmer kapillærerene, hvorfor glykolysen hovedsageligt vil være laktacid da blodgennemstrømningen er meget lille. Laktat som et metabolit er jo surt, hvorfor det må påvirke de lokale receptorer der står for vasodilation, på samme måde som CO2 gør det under alaktacidt arbejde, om det så er adrenalin eller NOx.
Det jeg vil frem til er at de her metabolitter vel ikke kan siges at være unikke for okklusionstræning, hvorfor der må være andre faktorer der også spiller en væsentlig rolle.

JMH95 skrev:Uden at have læst de artikler du henviser til i din artikel så faldt denne sætning mig for brystet

Således tyder det på at det metaboliske stress under iltmangel i musklen, i form af metabolitter som laktat, og NO, i sig selv er med til at stimulere muskelvækst

Det kan i sig selv godt være korrekt. Det er ikke noget jeg har sat mig godt ind i. Men at du tilskriver metabolitter som laktat og NOx som værende et produkt at okklusionstræning

Laktat er jo blot endeproduktet fra den laktacide glykolyse. At glykolysen i styrketræning hovedsageligt er laktacid kan i et omfang tilskrives at kontraktioner i muskelvævet klemmer kapillærerene, hvorfor glykolysen hovedsageligt vil være laktacid da blodgennemstrømningen er meget lille. Laktat som et metabolit er jo surt, hvorfor det må påvirke de lokale receptorer der står for vasodilation, på samme måde som CO2 gør det under alaktacidt arbejde, om det så er adrenalin eller NOx.
Det jeg vil frem til er at de her metabolitter vel ikke kan siges at være unikke for okklusionstræning, hvorfor der må være andre faktorer der også spiller en væsentlig rolle.

Jeg er ikke uenig i din betragtning om at det nok er tvivlsom at det er Laktat og No der er stimulere til vækst. Dog vil man/jeg sagtens forestille sig at ophobning af disse stoffer er markant højere ved okkl. træning da der er klemt af for det venøse tilbageløb fra musklerne konstant over en markant længere periode end ved traditionel styrketræning. Herfra er jeg dog enig i, at det nok er tvivlsomt om det er laktatk/no der signalere til muskelvækst. Jeg er i hvert ret interesseret i at høre, hvilken pathway det kunne være igennem.

zuzaki skrev:Dog vil man/jeg sagtens forestille sig at ophobning af disse stoffer er markant højere ved okkl. træning da der er klemt af for det venøse tilbageløb fra musklerne konstant over en markant længere periode end ved traditionel styrketræning.

Det er det selvfølgelig noget om, som jeg svedte ud i første omgang. Det kunne også være interessant med en kontrol gruppe der løftede samme vægt som okklusions gruppen, eller blot at den nuværende kontrol gruppe i det mindste ramte failure efter ca. lige så mange gentagelser som okklusionsgruppen. Da det ikke er tilfældet i studiet:

Training protocol. In week 1 and 3, the BFRRE group performed four sets (first and last set to

voluntary failure [~30 and ~8 repetitions, respectively]; set two and three to target repetitions of

15 and 12, respectively) with 30 seconds rest between sets, whereas the Con group performed

normal front squat sessions (60-85% of 1RM, 1-6reps, and 6 or 7 sets).

I studiet nævner de en væsentlig øgning af cellekerner.

Myonuclear responses. The fiber-type specific increases in MFA was associated (r=0.62) with

the preferential myonuclear addition in type I fibers of the BFRRE group. It is believed that each

nucleus controls the capacity for protein synthesis within a finite area (volume) of cytoplasm,

referred to as the myonuclear domain (30). Consequently, skeletal muscle hypertrophy may

necessitate more nuclei. However, contrary to a proposed “rigid” myonuclear domain, it is

suggested that strength training can induce muscle fiber hypertrophy up to a 20-30% increase in

MFA in absence of myonuclear addition (31), as well as myonuclear addition in complete

Interestingly,

Murach et al. (30) proposed a model for fiber type specific satellite cell dependence during

hypertrophy, suggesting that type I fibers have a more stringent reliance on myonuclear accretion

during hypertrophy due to their greater relative metabolic activity and protein synthesis rate

Så der skal måske i virkeligheden ses på hvordan BFR træning påvirker produktionen af nye cellekerner. Studiet siger nemlig også at cellekernene ikke dækker et større MFA område.

Hvorfor jeg ser det som at flere cellekerner må føre til en højere absolut MFA.

. slog det op 2 gange. Bare slet denne

Okklusionstræning opbygger type I muskelfibre – potentiale f

Brugere online